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Embarazos prematuros o postérmino están ligados a mayor gravedad en un TEA

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Los niños con autismo que en su nacimiento fueron prematuros (antes de las 37 semanas) o nacieron postérmino o posmaduros (después de las 42 semanas) tienden a tener síntomas más graves en su TEA y tienen más propensión a la autoagresión.

El estudio epidemiológico lo han realizado Tammy Movsas y Nigel Paneth de la Facultad de Medicina Humana de la Michigan State University y lo han publicado en el Journal of Autism and Development Disorders.

Los TEA son multigénicos y están modulados por numerosos factores ambientales. De hecho, en gemelos que comparten el mismo ambiente, parece que los factores ambientales son más determinantes en el desarrollo del TEA que la propia similitud genética. Este estudio demuestra por primera vez que la duración del embarazo es uno de los factores que afectan a la gravedad del trastorno.

No se sabe qué factor puede estar causando esa variación en el grado de afectación. En el caso de los prematuros, el ambiente en la incubadora en la que un niño prematuro termina su desarrollo “prenatal” es muy diferente del ambiente en el útero. Los autores del estudio piensan que esa diferencia puede tener que ver con la gravedad del TEA. Las madres de los niños prematuros notaron antes síntomas de TEA en su hijo que las demás madres, pero es algo que puede estar relacionado con la atención especial que se presta a un bebé que ha nacido con esa fragilidad. También se ha visto que los niños que nacieron prematuros muestran un aumento de las estereotipias, esos característicos gestos amanerados. Con respecto a los niños postérmino, las posibilidades son también numerosas pero distintas: puede tener que ver con un mayor plazo de exposición a hormonas, con un riesgo mayor de un mal funcionamiento de la placenta o incluso, con el mayor índice de cesáreas y partos quirúrgicos que se producen en estos embarazos. Una gestación prolongada se ha visto que está relacionada con otros trastornos neurológicos, como una epilepsia temprana. Tampoco podemos excluir que lo mismo que causa el TEA, “preprograme” una gestación de larga duración; es decir, sean dos circunstancias causadas por el mismo origen y no una causa de la otra.

El estudio utilizó una base de datos informática compilada en la Universidad Johns Hopkins a partir de voluntarios e incluye 4.188 madres que dieron a luz niños con autismo que en el momento del estudio tenían entre 4 y 21 años. Los datos sobre los partos están agrupados en muy prematuro (menos de 34 semanas), prematuros (34 a 37 semanas), estándar (37 a 42 semanas) y postérmino (nacidos después de 42 semanas de gestación). Tras recoger esos datos estadísticos sobre los partos y otra información epidemiológica, los investigadores pidieron a las madres que rellenaran un par de cuestionarios, la Escala de Respuesta Social (SRS) y el Cuestionario de Comunicación Social (SCQ),  para recoger los síntomas de sus hijos.

Según Nigel Paneth, uno de los dos autores “Los resultados señalan hacia el hecho de que aunque el autismo tiene un fuerte componente genético, algo en torno al embarazo o al período perinatal, alrededor del nacimiento, influye en cómo se manifiesta ese autismo”. Paneth continuaba “Es un resultado que complementa nuestro trabajo anterior de que los partos prematuros son un factor de riesgo importante en los TEA y nos puede ayudar a entender si se puede hacer algo durante las primeras etapas de vida para prevenir o aliviar un TEA”.

Estos resultados refuerzan la hipótesis de que la patofisiología de los TEA empieza en la etapa prenatal. Hay otras evidencias que también señalan en la misma dirección. En los niños con TEA se ha visto un aumento del número de microcolumnas corticales (grupos organizados de neuronas en la superficie del cerebro). Estas microcolumnas son definidas por las llamadas células fundadoras que se organizan en el primer trimestre de embarazo. Por tanto, si hay más microcolumnas debe estar pasando algo en el cerebro de ese niño en esa etapa tan temprana.

Para leer más:

Esta y otras más informaciones de gran interés podéis leerlas en mi blog personal UniDiversidad. Observaciones y pensamientos.

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Sobre El Autor

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Doctor por la Universidad de Salamanca. Catedrático de Biología Celular y Director del Laboratorio de Plasticidad neuronal y Neurorreparación del Instituto de Neurociencias de Castilla y León. Ha sido investigador posdoctoral y profesor visitante en la Universidad de Frankfurt (Alemania), la Universidad de Kiel (Alemania), la Universidad de California-Davis (USA) y el Salk Institute for Biological Studies (San Diego, USA). Conferenciante invitado en universidades de España, Alemania, Suecia, Dinamarca, Colombia, Turquía y Estados Unidos. Director de de 15 Tesis Doctorales, 10 de ellas Premio Extraordinario de Doctorado. Ha publicado 9 libros, 28 capítulos de libro y 133 artículos científicos en las principales revistas internacionales de su especialidad. Escribe frecuentemente sobre divulgación científica y el mundo universitario en prensa española (El País, ABC, El Mundo, Expansión,…). http://jralonso.es/

5 Respuestas

  1. Avatar
    Cariograma

    Muchas gracias por compartir esta información . Son muchos los problemas que padecen ciertas personas y que no conocemos hasta que le ocurre a algún familiar cercano o a algún conocido. Surgen dudas sobre si las causas son genéticas o es algo que depende de la forma de ser que va adquiriendo el niño.

  2. Avatar
    maria

    Gracias por este post,tengo una niña con TEA y fue prematura de 26 semanas y realmente es difícil porque al tea se suman unas dificultades de aprendizaje muy grandes,de hecho los avances son mínimos y muy lentos;pero siempre es bueno saber que no estás sólo.

  3. Avatar
    teresa lochbaum distel

    mi hijo con TEA, nacio con 36 semanas, pero no estuvo en incubadora,, los neurologos , siquiatras y sicopedagogas, me han dicho que no tenia ninguna relacion, . siempre pense en la posibilidad que fue por eso ya que el cariograma arrojo resultados negativos, que no fue el equifrajil,,

  4. Avatar
    alredol

    Hay una literatura hoy olvidada en los años 60 y 70, relacionando los grandes prematuros de menos de 1, 500 grs y el autismo y relacionada a su vez con factores que han sido ligados al autismo: la ceguera, aquí por retinopatía de prematuridad, el uso de oxigeno a presión y la experiencia anómala de la incubadora si es suficientemente larga. Todos estos factores confluyen en mi hijo y no se ha encontrado factor genético alguno y el fenotipo familiar es lo opuesto de TEA. El asunto está olvidado por la maníaca búsqueda de la causa y patogénesis única que se ha probado completamente inútil. El autismo es un mal cableado (cerebelar, mesolímbico, frontal o mezcla de ellos) producido por diversas causas; a veces un gen mutado en generaciones recientes lo explica todo, otras factores ambientales arrolladores son la causa pero la mayoría de las veces sería una combinación de lo multigenético y lo ambiental.

  5. Avatar
    isabel

    hola, tengo una niña con TEA, ella nacio de 28 semanas y nunca he pensado que podia ser por esto, ademas mi madre me comento que a mi me falto una semana para los 10 meses de gestacion. me gustaria saber mas sobre esto, no se si lo de mi niña esta relacionado o no conmigo

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