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Un amplio estudio en Suecia sugiere que, los niños de familias con antecedentes de alteraciones cerebrales tienen mayores probabilidades de tener autismo. Cuanto más estrechos sean los lazos genéticos entre los miembros con alteraciones cerebrales, mayores serán las probabilidades de que el niño tenga autismo.

Otros estudios han reportado tendencias similares: las probabilidades de que un niño tenga autismo incrementan si tiene un hermano con autismo, trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o discapacidad intelectual, o que tengan un padre con esquizofrenia, depresión, trastorno bipolar o ansiedad 2,3,4.

El nuevo estudio observo los antecedentes familiares que tenían estas afecciones, así como la epilepsia y más de una de ellas, el estudio incluía a los abuelos, tíos, tías y primos.

En los estudios del autismo, los científicos tienden a enfocarse en los hermanos mayores, “pero muchas personas con autismo no precisamente tienen un hermano mayor con autismo”, dice el investigador Brian Lee, catedrático de epidemiologia y bioestatica de la Universidad Drexel en Filadelfia. “El antecedente familiar es una herramienta increíblemente solida de resultado en casi todos los aspectos de la medicina.”

Lee y sus colegas examinaron los expedientes de 10.920 niños con autismo y 556.516 niños neurotípicos inscritos en Cohorte Juvenil de Estocolmo, un estudio continuo de niños nacidos en esa ciudad. Los investigadores hicieron uso de registros nacionales para identificar a más de 8 millones de familiares de los niños y sus respectivos diagnósticos.

El estudio encontró que, los niños que tienen un familiar de primer grado — un hermano o padre— con una alteración cerebral diferente del autismo, tienen hasta un 4.7 más veces de probabilidades de tener autismo. Y tienen hasta un 7.6 veces más de probabilidades de tener autismo y discapacidad intelectual.



Los resultados concuerdan con la evidencia que relaciona los factores de riesgo del autismo con los de otras alteraciones, dice James Crowley, catedrático de genética y psiquiatría de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, quien no participó en el estudio. “Los genes que predisponen a un trastorno psiquiátrico o neurológico a menudo predisponen a otro”, dice Crowley.

El riesgo familiar

El riesgo del autismo, con ó sin discapacidad intelectual, disminuye a medida que la distancia genética entre el niño y el miembro de la familia afectado es más lejana.

“Esto realmente nos dice que parece haber un factor de responsabilidad general, el cual es genéticamente transmitido, a tener una variedad de diferentes trastornos psiquiátricos y neurológicos,” dice Alan Brown, catedrático de psiquiatría y epidemiologia en la Universidad de Columbia, quien no participó en el estudio. Los hallazgos aparecieron en marzo en JAMA Network Open.

El estudio también encontró que los 8.354 niños que tienen solamente autismo tienen más probabilidades de tener un familiar con una de estas alteraciones en comparación a los 2.566 niños que tienen autismo y discapacidad intelectual.

Estos hallazgos apoyan la idea que la genética en el autismo con discapacidad intelectual, difiere de la de el autismo solo, dice Jakob Grove, catedrático de biomedicina en la Universidad de Aarthus, Dinamarca, quien no participó en el estudio.

Lee y sus colegas están analizando los expedientes de los registros nacionales en Dinamarca para analizar la relación del autismo con los antecedentes familiares cerebrales y otras afecciones de la salud.


Spectrum ofrece noticias y análisis de los avances en la investigación del autismo. Los fondos para Spectrum provienen de la Simons Foundation Autism Research Initiative (SFARI), pero el medio de comunicación es editorialmente independiente.
©Fundación Simons, Spectrum y autores, todos los derechos reservados.
©Traducción Pamela Palomeque
Este artículo no puede ser reproducido ni copiado sin autorización expresa.

Bibliografía:

  1. Xie S. et al. JAMA Netw. Open 2, e190154 (2019) PubMed
  2. Hansen S.N. et al. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry Epub ahead of print (2019) PubMed
  3. Jokiranta-Olkoniemi E. et al. JAMA Psychiatry 73, 622-629 (2016) PubMed
  4. Jokiranta E. et al. Psychiatry Res. 207, 203-211 (2013) PubMed

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