Las Fundaciones María José Jove y Pública Galega de Medicina Xenómica se unen para estudiar las causas genéticas de el autismo, la hiperactividad y el trastorno obsesivo compulsivo.

Se trata de un proyecto de dos años, dirigido por el doctor Ángel Carracedo y en colaboración con el Chuac

Para la investigación se recogerán 600 muestras en niños y adolescentes gallegos que tengan estas patologías y en los que se sospeche un síndrome genético

A Coruña Febrero 2012.- La Fundación María José Jove y la Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica (Sergas) llevarán a cabo un proyecto para investigar las causas genéticas de patologías como el autismo, el déficit de atención e hiperactividad y el trastorno obsesivo compulsivo.

Será un proyecto a dos años, dirigido por el doctor Ángel Carracedo, presidente de la Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica, y en el que colabora también la Fundación del Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña (Chuac) y el Servicio de Psiquiatría del centro hospitalario.

A su presentación, en la Fundación María José Jove, han asistido la presidenta de esta institución, Felipa Jove; el doctor Ángel Carracedo y la conselleira de Sanidade, Rocío Mosquera, además de representantes de los hospitales gallegos que participarán en el estudio.

En ella, sus responsables han subrayado que esta iniciativa se centrará en la investigación entre niños y adolescentes gallegos que tengan estas patologías y en los que se sospeche un síndrome genético.

BENEFICIOS

“Habrá un beneficio directo a corto plazo, pero fundamentalmente a largo plazo”, ha subrayado el doctor Carracedo, al asegurar que, en el caso de niños con autismo, este proyecto implicará que, en al menos un 20 por ciento de los casos, “se pueda saber cuál es la causa genética de su trastorno”.

Asimismo, ha precisado que en el caso del trastorno obsesivo compulsivo, la investigará se centrará en el ámbito de la farmacogénetica. Al respecto, ha apuntado que, aunque existe un tratamiento “bastante eficaz”, un porcentaje de casos “no responde” al mismo.

Para llevar a cabo la investigación, desde los distintos centros hospitalarios una red de profesionales seleccionará y estudiará a los pacientes para pautar una recogida de muestras y su posterior envío a la Fundación Pública de Medicina Xenómica para su análisis.

En total, se prevé recoger muestras de al menos 300 casos de déficit de atención e hiperactividad, 100 de trastorno obsesivo compulsivo y 200 de autismo.

INVERSIÓN

En el acto, la conselleira de Sanidade, Rocío Mosquera, ha agradecido la colaboración de la Fundación María José Jove, cuya presidenta, Felipa Jove, ha cifrado en unos 200.000 euros la inversión en este proyecto.

Sobre él, la titular de Sanidade ha indicado que se trata de un proyecto “muy novedoso” y ha incidido en que “sólo un país que investiga puede salir adelante”. También ha recalcado el trabajo del Sergas con los enfermos, a través de organismos como el Consello Asesor de Pacientes.

Fuente: Ecodiario

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¿Es posible que la actividad en un escenario real mejore las alteraciones en la Teoría de la Mente en Trastornos del Espectro del Autismo?

Buenos Aires – Ana María Esperón: El presente artículo pretende transmitir experiencias psicomotrices realizadas con niños y adolescentes con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA) y Síndrome de Asperger, llevadas a cabo por profesores de educación física en su ambiente habitual de trabajo. Se expone aquí la hipótesis que la “ausencia’’ o deficiencia de la Teoría de la Mente (nuestra capacidad de inferir el estado mental de otra persona), como está planteada actualmente para casos de Autismo, podría obtener mejores resultados con la presentación de otra estrategia para la resolución del test. Esta experiencia se basa en exponer el mismo planteo de la prueba de “Sally y Anne”, pero a través de una actividad vivencial dirigida y con la intervención del propio cuerpo.

Introducción:

Test de Sally y Anne

Resultado esperable: El niño tiene que ser capaz de ponerse en el lugar de Sally.

Basándonos en la experiencia adquirida a lo largo de nuestra carrera en el ámbito de la Educación Física Convencional, orientada siempre hacia la Educación Psicomotriz, se gestó la idea de aplicar los conocimientos teórico-prácticos al área de las personas con Necesidades Especiales.

Por lo difundido en el ámbito de las neurociencias y la psicopatología, existe una gran cantidad de indicadores -junto con baterías de test específicos-, que los niños con autismo, casi por definición, presentan un déficit sustancial en sus capacidades empáticas, es decir que tienen dificultad para ponerse en el lugar del otro. Escuelas especializadas en las ciencias cognitivas sostienen que muchas capacidades humanas son innatas y modulares. Es decir que a cada grupo de habilidades le corresponde una organización neuronal distinta. Según esta perspectiva los niños con TEA tienen una disfunción de las denominadas “Neuronas Espejo” (mirror neurons). Se ha sugerido hipotéticamente que el sistema de neuronas espejo se encuentran alteradas funcional y estructuralmente en el autismo, desde el lenguaje, la empatía, Teoría de la Mente e imitación.

Las Neuronas Espejo permiten tener una disposición mental paralela al interlocutor que vemos u oímos además de poder comprender sus sentimientos.El sistema de espejo permite hacer propias las acciones, sensaciones y emociones de los demás.”Las neuronas espejo son las que permiten explicar la imitación y la empatía. Del mismo modo, un déficit de las mismas puede ser responsable de varios síntomas del autismo. Estas neuronas proporcionan un marco adecuado para la comprensión de los mecanismos subyacentes a la empatía emocional, imitación, comunicación y nuestro comportamiento social.

Advirtiendo un crecimiento exponencial de estos trastornos relacionados con el “Cerebro Social” y asistir a una gran incógnita de desconocer que lo provocan, es que comenzamos a buscar una forma alternativa para poder favorecer la flexibilización de los pensamientos y tratar así de poder ayudar a los niños/as y jóvenes con TEA. Comenzamos a pensar la posibilidad de mejorar en alguna medida, este pensamiento que a priori no es “ni tan inflexible ni tan rígido”, característico del autismo.

Siguiendo la línea de pensamiento de la Educación Psicomotriz, existe una relación directa entre “acción y pensamiento”. Debido a que las personas diagnosticadas con TEA presentan características comunes de rigidez en su forma de ver las cosas, se intentó flexibilizar este pensamiento por una ruta alternativa: el propio cuerpo. Toda vivencia corporal deja huellas en nuestra memoria imborrables (huellas mnésicas), a través del tiempo. Es por esto que se utilizó el propio cuerpo y el movimiento en esta experiencia.

Experiencia

Observando las respuestas fallidas de los niños con TEA frente los gráficos del test de Sally y Anne inclusive con el uso de materiales concretos, se diseñó una estrategia alternativa más empírica para realizarlo (con una actividad dirigida e involucrando en esta al propio cuerpo en el desarrollo del test).

Con materiales concretos:

Con dos vasos de plástico opacos y una bolita de plastilina se realizó el mismo planteamiento. En presencia de un profesor se colocó la bolita adentro de un vaso invertido. El profesor sale de la escena, el niño cambia la bolita de lugar y se le pregunta: “¿Donde crees tú que el profesor va a buscarla?”

El niño indicaba la nueva posición de la bolita, fallando nuevamente en sus respuestas. Algunos niños con síndrome de Asperger respondieron, como es esperable, correctamente. En esta etapa de la experiencia también se realizaron observaciones con jóvenes con síndrome de Down obteniendo muy buenos resultados en sus respuestas.

Hasta ese momento en ambas situaciones los niños con TEA, tanto en la observación de los gráficos como en la experiencia con los vasos, no podían ponerse en el lugar de la otra persona.

El niño parecía ser un espectador de la situación, en la cual su forma de pensar le impedía darse cuenta de lo que pasaba realmente.

Con el propio cuerpo:

Fue entonces cuando se decidió proponerles a los niños y jóvenes una “participación activa”, intrínseca durante las secuencias de la situación a resolver.

Participantes:

La experiencia se realizó con un grupo de 15 niños y adolescentes diagnosticados con TEA, variando las edades entre los 8 y 20 años, con lenguaje oral adquirido y con actividades previas que favorecieron los vínculos afectivos con los docentes a cargo de la experiencia.

Recursos:

3 profesores (muy conocidos por el niño que realizara la experiencia).

Materiales:

2 tubos de tela de 1m. de altura, con un aro en el borde superior (para que la tela permanezca abierta).

Desarrollo:

Se solicita al niño, siempre en situación de juego, que por favor entre parado “adentro” de uno de los tubos que sostiene un profesor (Nro.1),

Mientras el niño se encuentra adentro del tubo, ve que hay un segundo profesor (Nro.2) observando la situación y entonces se le solicita a este profesor, que se retire del cuarto de juego.

Entonces, se le solicita al niño que pase al otro tubo de tela sostenido por un tercer profesor (Nro.3) y se introduzca en este.

Una vez que el niño está adentro del segundo tubo de tela, el profesor que sostiene el primer tubo le pregunta: “¿Dónde creéis que te va a buscar el profesor que está afuera del salón?”.

Las respuestas fueron contundentes: “Ahí donde estás tú…(tubo Nro.1), donde él me vio que estaba contigo”, señalando hacia el primer tubo…

Conclusiones

Los resultados obtenidos fueron positivos en todos los casos. Excepto un joven de 20 años que no pudo contestar correctamente y sus respuestas permanecían inflexibles a pesar de brindarle apoyos.

Siendo los niños parte activa de la experiencia, con su cuerpo, pudieron responder con naturalidad y seguridad a la situación problemática planteada.

Posterior a la experiencia con el propio cuerpo, al repetir nuevamente la experiencia con los vasos y la bolita, los niños que primeramente habían fallado, luego respondieron correctamente. (90%).

Algo significativo a destacar a partir de las experiencias fueron los comentarios de los padres: “¡Me cambiaron a mi hijo…!”, “¿Que hicieron con Pepe…?” y otros testimonios similares,en los que se reflejaban los progresos y cambios que notaron en las conductas de sus hijos/as.

Naturalmente, esta experiencia plantea interrogantes interesantes:

¿ Carecen los niños con TGD de la Teoría de la Mente ?

¿ O la falta de resultados positivos se debe a las condiciones como los test son planteados ?

¿ El cuerpo es un camino alternativo en los canales de la comunicación ?

¿Hay que aprovechar la plasticidad neuronal en la edad temprana y evitar así la rigidez del pensamiento en forma irreversible?

Nota: Me gustaría que enviaran, por favor, el resultado de sus experiencias, si deciden aplicarla, con sus observaciones y sus comentarios. Muchas gracias.

Agradecimientos

Dr. Enrique Menzano. Medico Pediatra.NeurologoInfantil, Sub-Director Neurologia Infantil UBA Jefe Neurologia Hospital Materno Infantil San Isidro.. Bs.As.Argentina

Dr. Marcelo Berthier .Nurologo del Centro de Investigaciones Medico Sanitarias de la Universidad de Malaga (Espana), Prof.Asociado de Neurologia de la misma universidad y Coordinador del Grupo de Neurologia de la Conducta y Demencias de la Sociedad Espanola de Neurologia.

Prof.Graciela Renteria. Terapista Ocupacional y Prof.de Educ.Fisica

Prof. Karian Ferron. Profesora de Educ.Fisica. Prof. de Natacion de niños con TEA. Secretaria Deportes de la Municipalidad de Vicente López. Bs.As. Rep. Argentina

A los padres que me permitieron realizar la experiencia.

A mis hijos Alvaro y Maximo Bugari que me alentaron a escribir esta experiencia.

Sobre la autora:

Profesora Ana María Esperón
Profesora Nacional de Educación Física.
Profesora de Enseñanza Diferenciada.
Profesora de Educación Preescolar.
Maestra Normal Superior.
Investigadora en TEA  a través de la Educ. Psicomotriz.
Coord. del Área de Educación Física Especial de la Municipalidad de Vicente López.
Buenos Aires. República Argentina.

Bibliografia / Otras fuentes

Altman, Álvarez-Buylla y Rizzolatti . Diario El país, Madrid, 25/05/2011.

Baron Cohen, S., Leslie, A. y Frith, U. (1985) Does the autistic child have a theory of mind? Cognition, 21.

Baron-Cohen, S. (1989a). The autistic child’s theory of mind: A case of specific developmental delay. Journal of Child Psychology and Psychiatry

Lapierre y Aucouturier (1980) El cuerpo y el inconsciente. Barcelona: Científico Médica.

Lapierre, André (1977) Educación Psicomotriz en la Escuela Maternal. Barcelona: Editorial Científico-Médica.

Perner, J. (1991) Understanding the Representational mind. Cambridge, MA: MIT Bradford Books. (Trad. cast. Barcelona: Paidós, 1994)

Wimmer y Perner (1983) Beliefs about beliefs: representation and constraining function of wrong beliefs in yourg childen’s understanding of deception. Cognition, 13, 103-128.

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Los abusos sexuales son una práctica que atenta contra la dignidad del niño, su integridad física y psicológica a todos los niveles, pero desgraciadamente este atentado suele ser difícil de detectar. En los últimos tiempos los medios de comunicación han llenado grandes espacios dando cobertura a los ya famosos casos de pederastia por parte de miembros de la iglesia. Otros casos de abusos sexuales a niños y niñas salen de forma periódica en los medios. Detectar los abusos sexuales es algo complejo, de hecho, la mayoría de estos actos delictivos salen a la luz muchos años después de haber sucedido, generalmente cuando las víctimas llegan a la edad adulta.

Pero si detectar los abusos sexuales en niños es difícil, si estos tienen Autismo se vuelve más complicado. Hay que partir de la premisa de que el pederasta suele ver al niño como un “objeto”, el cual usará para su satisfacción sexual. Las conductas de los niños con autismo pueden aumentar esta percepción de niño “objeto” y hacerlos más atractivos al abuso. A su vez, sus problemas de comunicación otorgan cierto halo de impunidad, quien no habla, no cuenta. Pero a su vez, sus propias conductas podrán ocultar los signos del abuso, e incluso del maltrato (el aspecto del maltrato físico lo abordaremos de forma específica en un artículo específico). Detectar abusos sexuales en niños con autismo es una tarea muy difícil, a su vez, la propia complejidad del trastorno también nos complica las cosas, ya que las manifestaciones conductuales del abuso nos serán muy difíciles de detectar.

Para complicar más aun las cosas nos enfrentamos a diversos tipos de signos a detectar en función del perfil del niño: Casos de niños o niñas sin lenguaje y una baja calidad comunicativa; Niños o niñas con capacidad de comunicación pero con un lenguaje poco funcional o con baja calidad pragmática; Niños o niñas con Asperger o Autismo de Alto Funcionamiento con problemas de sociabilidad. En cada caso, las posibles señales variaran de forma sustancial, complicando aun más el poder definir pautas de detección.

A su vez tendremos diversos perfiles de abusadores: Alrededor del 90% son varones; Entre el 20 y el 30% de los abusos sexuales son cometidos por otros menores; Personal contratado para atender las necesidades personales; Chóferes de autobús escolar; Terapeutas; Asistentes deportivos; Familiares (Un gran porcentaje de abusos a niños es llevado a cabo por familiares cercanos). Las familias de los niños con autismo por sus necesidades, suelen contratar a terceros para servir de apoyo, pidan referencias lo más extensas posibles y compruébenlas TODAS. A su vez, el abusador estudiará con detenimiento y realizará diversas intentonas previas para evaluar la facilidad o dificultad de llevar a cabo el abuso con el niño. Un niño consciente de qué es correcto y qué no, presentará una conducta de rechazo ante el intento y por norma general será descartado como “objetivo” por el pederasta. Los niños y niñas con una discapacidad intelectual son especialmente atractivos para los pederastas, es por eso fundamental que estos niños y niñas sean educados en una correcta sexualidad.

Nos encontraremos con dos tipos principales de abuso: El esporádico y el continuado. Y cada uno de estos tipos de abuso tiene un marco diferente, aunque las mismas terribles consecuencias.

Abuso Sexual Esporádico:

El pederasta detecta a una víctima vulnerable, en este caso un niño o niña no verbal, con conductas estereotipadas, problemas comunicativos serios,…, por tanto el agresor se siente tranquilo, ya que va a ser difícil que el niño o niña diga nada. O peor, que nadie detecte nada, ya que detectar los problemas puede ser algo tan sutil que pase desapercibido. En este caso la agresión se basa en el principio de oportunidad. Es decir, el agresor está a solas con su “víctima” en un lugar “seguro” y “tranquilo”. Con lo cual será una agresión en el más amplio y literal sentido de la palabra. Si la agresión se limita a tocamientos, manoseos, intención de sexo oral, masturbación,… Descubrirlo va a ser complejo, y deberemos detectarlo en un período lo más corto posible. Ya que el que sea un abuso esporádico no significa que no se pueda repetir. Atentos pues a las señales de rechazo del niño hacia esa persona. Confiemos en el niño, si no quiere estar con alguien, por algo será.

En casos de penetración, sea esta vaginal o anal el shock, como es evidente va a ser mucho más brutal, atentos a las señales físicas, Enrojecimientos, sangrados, marcas,.., en sus partes íntimas son un claro indicador. Tengan por seguro que el niño ese día va a darnos muestras más que evidentes de que algo le ha sucedido. Sepan interpretar las señales.

Abuso Sexual Continuado:

En este caso el pederasta se tomará su tiempo, irá poco a poco pero con una clara intención. Suelen darse en el ambiente familiar, o en el entorno cercano al niño, colegios, centros de terapia,… El primer paso será ganar la confianza del niño o niña, los primeros tocamientos y manoseos se darán en el vestuario, el baño, la habitación. Pueden usar la excusa de vestir y desvestir al niño, de bañarlo, de llevarlo al baño, acostarlo,… (Por eso es tan importante que el niño adquiera las habilidades de autonomía personal, si sabe desenvolverse de forma autónoma el hecho de que alguien quiera ayudarlo ha hacer algo que sabe hacer solo debe levantar nuestras sospechas)

También (y aunque les parezca increíble) entre las personas que trabajan prestando asistencia, voluntariado,…, suelen introducirse los pederastas. Diferentes estudios consultados sobre abusos y discapacidad nos advierten que en el 50% de los abusos había envueltos pederastas que trabajaban como voluntarios o terapeutas, profesores,…. En muchos casos son descubiertos por sus propios compañeros, denunciados y puestos a disposición policial. Pero el daño ya está hecho. Nuevamente estén muy atentos a las señales.

Según un estudio llevado a cabo por la Universidad de Pensilvania en el año 2004 sobre 156 niños con autismo, llegaron a las siguientes conclusiones: El 18,5% de los niños con autismo habían sufrido abusos físicos y el 16,6% habían sufrido abusos sexuales; Según el citado estudio, se estima que el riesgo de sufrir un abuso sexual en la infancia se multiplica por tres en el caso de las personas con autismo. Un estudio realizado en Nebraska sobre más de 50.000 personas con discapacidad intelectual, detectó que un niño con algún tipo de discapacidad intelectual tenía cuatro veces más probabilidades de ser víctima de abusos sexuales que un niño sin discapacidad (Sullivan y Knutson, 2000). En una encuesta realizada en el 2006 -por la Autism Society- sobre 1.500 personas con autismo y sus familias (o cuidadores) el 35% dijeron habían sido víctimas de un acto delictivo, el 38% reportaron haber experimentado abuso físico, el 32% reportó maltrato emocional, y el 13% denunciaron haber sufrido abuso sexual.

Aunque todos estos datos son extremadamente preocupantes, son estimados, ya que a día de hoy no se sabe con exactitud el alcance real, y a medida que se investiga más las cifras sencillamente aumentan. Detectar los abusos sexuales en personas con autismo ha sido algo poco estudiado hasta la fecha, y apenas hay estudios de calidad sobre este tema. En casi todos los casos documentados, ha sido la familia quien ha percibido cambios sutiles en la conducta, o marcas físicas que han levantado la sospecha. Aún y así, llevar estos casos a un tribunal ha sido en muchos casos ¡increíblemente difícil! para muchas familias.

Una de las grandes problemáticas existentes en los casos de abuso sexual en niños con autismo son las señales. Detectarlas es muy difícil en casos de niños que no son verbales, o que tienen bajas capacidades de comunicación. A su vez, niños que tienen hiperactividad asociada y dadas sus conductas harán que detectar estos signos sea muy difícil. Caso aparte son los niños y niñas con Asperger o AAF, ya que a pesar de tener capacidades verbales, sus problemas sociales pueden enmascarar esta problemática, e incluso, hacen que los pederastas usen esta problemática en las relaciones sociales, o los problemas para el establecimiento de amistadas como una vía para conseguir el “consentimiento” del niño o niña para tener unas relaciones sexuales impropias. A su vez, el pederasta estudiará la relación paterno-filial, para evaluar la calidad atencional de los padres hacia sus hijos. Es decir, unos padres que conocen a sus hijos a la perfección, detectarán hasta el más mínimo signo de cambio y se pondrán en alerta. Padres algo más pasivos achacarán estos cambios al trastorno del niño.

Algunos de los signos relacionados a los casos de abuso sexual están relacionados con una alteración en la conducta, falta de concentración, problemas de aprendizaje, pasividad o docilidad,…, conductas todas ellas bastante habituales en los niños y niñas con TEA y que hace mucho más difícil detectarlas. No obstante disponemos de una larga serie de indicadores que nos pueden alertar sobre posibles abusos a nuestros hijos con Autismo:

• Cambios repentinos de conducta: explosiones de furia; depresión; aumento de la ansiedad
• Aumento o aparición de autoagresiones
• Aumento de las conductas desafiantes y/o berrinches continuados
• Aumento o reaparición de estereotipias
• Aparición de una docilidad extraña. Por ejemplo, si a la hora de bañarse el niño presentaba ciertas reticencias y de golpe actúa de forma sumisa, como si hubiese sido entrenado para ello.
• Mayor nivel de aislamiento
• Problemas al caminar o al sentarse
• Extrañas actitudes ligadas a la masturbación, o un tocamiento inusual de sus genitales, o un aumento de conductas sexuales
• Problemas repentinos en el control de esfínteres, estreñimiento, miedo repentino a ir al baño
• Conductas regresivas (Como volver a hacerse pipí en la cama, actuar como bebés, chuparse el dedo,…)
• Problemas de sueño, pesadillas frecuentes y terrores nocturnos
• Miedo a quedarse solos o a quedarse solos con algunas personas
• No querer ir al colegio, o a la piscina, o a alguna de las actividades habituales
• Ropa interior con una presencia anormal de manchas de heces, sangre u orina
• Infecciones de orina (Sobre todo en niñas)
• Secreciones anormales en ano o vagina
• Dolor, enrojecimiento o sangre en el ano o los órganos genitales
• Ataques de pánico y huidas repentinas asociadas (No confundir con la tendencia de los niños a escaparse)

En el caso de Asperger y AAF además de los anteriores podremos añadir:

• Un interés desmesurado por determinada persona o actividad. Ya sea de forma positiva o negativa
• Un interés repentino sobre aspecto sexuales que no son apropiadas para su edad
• Dibujos con una clara evidencia sexual o sobre actos sexuales no apropiados a su edad
• Secretismo
• Un menor rendimiento escolar
• Tendencias suicidas o un interés excesivo por temas relacionados con la muerte

Muchas de estas conductas también pueden aparecer en casos de abusos físicos y/o acoso escolar

También hay que remarcar que hay ciertas diferencias entre niñas y niños. Por ejemplo, las niñas presentan alteraciones graves de conducta repentina mucho más evidentes que los niños. A su vez, la incontinencia fecal y urinaria es muy significativa. Tienen autismo, pero no son idiotas, saben que al oler mal (llegan incluso a embadurnarse de caca) son poco atractivas. Hay diversos informes que hacen coincidir este cambio repentino en las conductas de las niñas coincidiendo con la llegada de una nueva pareja de la madre, o un tío que viene a vivir a casa o similar. Llegando las niñas a embadurnar su habitación con heces. Tal y como señala William Stillman, estas chicas son muy brillantes y creativas a la hora de decidir como alejar ese peligro y dar muestras más que evidentes de que algo está pasando.

En el caso de los chicos incluso pueden presentar conductas relacionadas con la sexualidad de forma súbita, frotamientos contra terceras personas, incluso sus propios padres, un aumento de los manoseos, masturbaciones, etc.

Algunas consideraciones importantes a tener en cuenta sobre las diferencias entre niños con y sin TEA ante los abusos

Los niños suelen callar los abusos por miedo a que sus padres los rechacen, dejen de quererlos, o incluso por las amenazas de que si dicen algo el pederasta le hará daño a su familia. En fin, la lista de técnicas usadas por los pederastas es tan larga como malvada. Sin embargo en niños con autismo este modelo no suele ser tan eficaz. El niño o niña con autismo no va a entender esos mensajes, ya que son bastante complejos y será difícil que los entienda adecuadamente. Pero como el niño tiene problemas de comunicación tampoco va a venir corriendo a contarnos nada. Por eso es tan importante saber detectar los cambios en su conducta (y no solo por abusos sexuales, también por abusos físicos). Incluso, el niño puede no ser realmente consciente de lo que le está pasando, pero evidentemente, en la práctica totalidad de los casos, lo que le pasa no le gusta como es lógico. Pero su forma de comunicar estos hechos puede pasar inadvertida. El procesamiento emocional de nuestros niños puede tener ciertas alteraciones, las cuales les van a complicar mucho más no solo la comprensión de lo que les pasa, además la forma de expresarlo.

Otro de los problemas es la facilidad para caer en el engaño. Sabemos que el autismo en muchos casos genera problemas a la hora de la interpretación del lenguaje corporal, o incluso de las emociones faciales, detectar una sonrisa forzada o falsa es fácil, pero no para un niño con esta problemática. Además, en casos de niños verbales, la capacidad de los mismos para saber explicar una serie de hechos puede resultar muy complicado. El establecimiento de un discurso ordenado en el espacio y el tiempo puede ser una tarea sencillamente imposible. La parte pragmática del lenguaje no tiene un desarrollo adecuado, por tanto, dar una explicación coherente va a ser tarea casi imposible. A su vez, si tenemos déficit de atención, el discurso será errático, diluido y mezclado con otras situaciones. En el caso de hiperactividad asociada, podremos advertir en el niño arranques y paradas nada habituales, como si su hiperactividad apareciese y desapareciese de golpe. Y si ya el discurso presenta muchas carencias, cuando el niño intente explicarnos lo sucedido, nos veremos en un batiburrillo de ideas desordenadas y prácticamente incomprensibles.

En los casos de AAF y Asperger, el pederasta usará también el modelo de “Amigo” para llegar a ganarse su confianza, de esta forma y habida cuenta de los problemas para tener amigos y de estos chicos y chicas, se ganará su atención rápidamente y la usará como forma de chantaje para perpetuar los abusos. A su vez, es posible que el pederasta potencie los miedos a aumentar el rechazo social, incluso en su propia familia si el niño dice algo. Cosas como “Si dices algo tu madre te odiará” pueden provocar un shock emocional brutal, de forma que no solo debe sufrir los abusos sexuales, además tiene la tremenda presión de que si su madre se entera la odiará. Con lo cual, el retraimiento y la tensión emocional que el provocará una situación de pánico sostenido puede conducir a estados ansiosos, depresivos a incluso con tendencias suicidas. Es vital reforzar la relación y prevenir que determinados hechos jamás van a suceder como que “mamá te querrá a pesar de todo”.

Previniendo el abuso sexualidad

Evidentemente la primera vía es saber no solo dónde está nuestro hijo en cada momento, si no con quien. Pero eso no siempre es garantía, a veces de quien menos te lo esperas te puede venir la sorpresa. Una de las mejores formas de prevenir que este tipo de abusos se sucedan es educar a nuestro hijo en esa línea. Enseñarle qué cosas están bien y qué cosas no al respecto de sus partes íntimas. Que tenga una autonomía personal suficiente, que sepa comprender que al baño debe ir solo y cerrar la puerta (El pudor o vergüenza tarda bastante más en aparecer que en niños sin el trastorno), deben tener claro cual son sus partes íntimas, que nadie debe tocarlas y que debe decir no o negarse a que nadie le toque. Es importante que estas conductas incluyan también a personas conocidas (recuerden que una gran parte de los abusos se dan con personas conocidas para el niño) A su vez, básico y fundamental, hay que educarlos en la sexualidad. Si no somos capaces de educarlos en un aspecto tan básico ellos mismos no sabrán entender muchas de las cosas que les pasan o pasarán (la adolescencia es una fase compleja y vulnerable de todos los chicos, y en el caso de los chicos con autismo también).

Por ejemplo, un buen momento para hablar o enseñar aspectos sobre sexualidad a sus hijos es ESTE. No espere a que llegue el momento adecuado, todos los momentos son adecuados. Los adolescentes con TEA deben saber todo lo relacionado con sexualidad, masturbación, privacidad, cosas adecuadas y cosas no adecuadas lo antes posible. Ellos no tienen otra forma de descubrir este aspecto básico de la vida que a través de sus padres, si ellos están bien educados en estos aspectos, sabrán que la acción de un abusador es mala y la rechazarán con todas sus fuerzas, y en la mayoría de los casos se evitarán males mayores.

No hemos encontrado estudios empíricos a día de hoy que nos hablen sobre cómo los abusos sexuales afectan de forma concreta a la conducta de niños y niñas con autismo. Tampoco hemos encontrado información sobre como intervenir al niño con autismo que ha sido abusado sexualmente, realmente hay muy poca información sobre este tema. Hace falta trabajar más en este tema para poder disponer de buenos protocolos de detección y atención al niño. Vamos a seguir trabajando en esta línea para dar más información de utilidad.

ANEXOS:

The prevalence and correlates of abuse among children with autism served in comprehensive community-based mental health settings

Sexual Abuse in Autistic Children as a Risk Factor of Developing of Schizophrenia

Sexual Abuse of Children with Autism: Factors that Increase Risk and Interfere with Recognition of Abuse

Autism Speaks: Sexual Abuse

Sexuality and Autism – - Sex Education for Children and Teens with Autism

La sexualidad y los trastornos del desarrollo

Autism and the New Sexual Victimization

Un camino a recorrer: de la familia a la educación de la sexualidad

Sexual Abuse in the Autistic World

Twitter: @danielcomin

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Aprendiendo a conducir

Aprender a conducir es algo que todo joven desea, muchos esperan con ansiedad alcanzar la edad mínima obligatoria para poder conseguir la preciada licencia. Los jóvenes con Autismo de Alto Funcionamiento (AAF) también. Aunque ellos lo tienen un poco más complicado.

Conducir un vehículo implica ser capaz de regular las emociones, poseer coordinación y destreza y tener cierta habilidad en la interacción social. Estos aspectos suelen presentar ciertos problemas en las personas con AAF. Pero el hecho de que les sea algo más complejo no significa que no consigan dominar ciertas técnicas que les ayuden a conseguir conducir un automóvil. Pero tampoco se sabe mucho sobre este aspecto en particular. Y sin embargo el numero de jóvenes con un diagnóstico de AAF sigue en aumento, y debido a ello es importante saber hasta qué punto van a ser capaces de poder conducir con seguridad y cual es el mejor modelo de aprendizaje. No hay que olvidar que muchos jóvenes se ven envueltos en accidentes de tráfico todos los años, por esta razón es importante conocer más al respecto de esta cuestión.

Por este motivo los investigadores del “The Children’s Hospital of Philadelphia’s Center for Child Injury Prevention Studies” decidieron poner en marcha un estudio para saber más. Para ello realizaron una encuesta entre 297 padres de jóvenes con AAF y descubrieron algunas características que pueden servir para predecir que jóvenes pueden llegar a ser conductores, entre ellas:

• Tener al menos 17 años
• Asistir de forma regular y a tiempo completo al instituto
• Tener previsto ir a la Universidad
• Haber tenido un trabajo remunerado fuera del hogar
• Tener a un padre que ya había enseñado a otro joven a conducir
• Tener un plan de educación individualizado relacionado con la conducción

En base a la recopilación de datos, los investigadores pretenden iniciar una vía para diseñar planes adaptados para aprender a conducir, orientados a jóvenes con AAF. Entre las recomendaciones previas se incluye el hecho de disponer de terapeutas ocupacionales con formación específica en conducción para poder asistir al joven durante el proceso de aprendizaje.

Este estudio se publicará en el “Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics” en la edición de este mes, aunque ya puede ser consultado en la versión electrónica de la revista.

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FMR1 en el X Frágil

El estudio publicado por la revista Nature titulado “Mutations causing syndromic autism define an axis of synaptic pathophysiology” nos desvela datos muy interesantes sobre la “Esclerosis Tuberosa” y el “Síndrome de X Frágil”. Ambos síndromes son causados por mutaciones que regulan la síntesis de proteínas en las neuronas, se sugiere que una síntesis excesiva de proteínas puede ser uno de los mecanismos básicos en la fisiopatología del autismo y la discapacidad intelectual.

En las pruebas llevadas a cabo con ratones manipulados genéticamente se descubrió una diferencia muy importante entre la esclerosis tuberosa y el X Frágil. En los ratones con X Frágil se usaron fármacos que bloqueaban la activación del mGluR5 (Un receptor específico del glutamato), este bloqueo mejoraba el equilibrio y síntesis proteica mejorando los síntomas del X Frágil en ratones. Pero en el caso de la Esclerosis Tuberosa ocurría justo lo contrario. Donde al bloquear la mGluR5 el ratón empeoraba. Es decir, que se encuentran en los extremos opuestos. Por una parte, la mutación del gen FMR1 produce una supersíntesis de proteínas sinápticas que se corrigen con la inhibición del mGluR5, mientas que en la TSC2 hay que provocar el efecto contrario.

Esto representa un gran avance que puede ayudar a diseñar fármacos destinados a resolver muchos de los problemas derivados, y sobre todo a nivel de la discapacidad intelectual. De forma que estamos dando un paso de gigante en la comprensión y conocimiento del origen de estos síndromes y la forma de intervenirlo, y abriendo una vía para abordar con éxito en un futuro la intervención en otros problemas de carácter genético y que inciden en la capacidad intelectual de las personas afectadas.

ANEXOS:

Mutations causing syndromic autism define an axis of synaptic pathophysiology

Pruebas con Medicamentos para tratar el Autismo

Scientists Cure Fragile X in Mice

Re-creating autism, in mice

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Mi Alma Máter americana es la Universidad de California, Davis. Allí trabajé en el Center for Neuroscience y tuve la alegría de poder asistir al “embarazo” y “alumbramiento” del MIND Institute, un centro de vanguardia para el estudio del autismo.

Por eso me resulta muy grato comentar sobre una publicación reciente de UCDavis que además incide sobre uno de los aspectos menos conocidos de los trastornos del espectro autista: la prevención.

El resumen del artículo es que la ingestión de vitaminas prenatales, unos meses antes y unos meses después de la concepción, del momento del embarazo, puede disminuir el riesgo de tener un niño con un TEA.

Estos resultados son el primer artículo científico que sugiere algo práctico y sencillo que las mujeres preocupadas por el autismo pueden llevar a cabo para reducir el riesgo de desarrollar este trastorno del desarrollo.

La mayor pega de este trabajo es que el número de casos estudiados parece bajo, menos de 500 mujeres fueron entrevistadas. Será necesario un estudio mucho mayor para tener seguridad de que las vitaminas prenatales son realmente un elemento protector.

El estudio es parte de un gran proyecto el llamado CHARGE (Childhood Autism Risks from Genetics and the Environment). La traducción sería algo así como Riesgos de autismo en la infancia procedentes de la genética y del ambiente. Es decir buscar cuál es la causa o las causas del autismo y qué factores causan una propensión, un riesgo mayor.

El proyecto, de donde nace la publicación que he referenciado abajo está basado en las madres de 288 niños con autismo, 141 con TEA y 278 niños sin autismo, todos en edades comprendidas entre los 2 y los 5 años.

Lo primero que se hizo fue confirmar el diagnóstico de presencia o ausencia de autismo. A continuación se hicieron entrevistas personales a las madres para determinar su ingesta de vitaminas (vitaminas prenatales, complejos multivitamínicos, otros suplementos, cereales reforzados con vitaminas,…) Los norteamericanos consumen una gran cantidad de vitaminas como complemento a la dieta. Se estudiaron tres períodos, antes de la concepción, durante el embarazo y durante la lactancia natural. Las madres que tomaron vitaminas prenatales los tres meses antes de la concepción y al menos un mes después tenían, como media, la mitad de probabilidad de que ese hijo tuviera autismo comparado con las madres que no tomaron vitaminas prenatales durante ese período. Por el contrario, no se vieron cambios si se tomaban complejos multivitamínicos o cereales reforzados con vitaminas.

Las vitaminas prenatales contienen más hierro, ácido fólico y otras vitaminas del grupo B que los complejos estándar de vitaminas. Existen bastantes mujeres que toman estas vitaminas prenatales porque durante años las asociaciones de pediatras han estado animando a las mujeres buscando quedarse embarazadas a tomarla porque reducen el riesgo de que el niño nazca con algunos defectos del tubo neuronal como la espina bífida.

Los investigadores también analizaron los genes de madres e hijos extrayendo muestras de sangre,  en particular los genes involucrados en el metabolismo de moléculas similares al ácido fólico

(MTHFR, COMT, MTRR, BHMT, FOLR2, CBS, and TCN2). Las mujeres que tenían una o dos variantes génicas asociadas con la regulación del ácido fólico tenían del doble a cinco veces mayor riesgo de tener un niño con autismo, pero solo si la madre no tomaba estas vitaminas prenatales en torno al momento de la concepción. Los niños que tenían una des estas variantes génicas tenían un riesgo siete veces mayor de desarrollar autismo si la madre no tomaba las vitaminas prenatales pero solo dos veces mayor el riesgo normal si sí las tomaba.

Esto es importante. Una comprensión mejor de las interacciones entre la genética (esas variantes génicas) y el ambiente (la alimentación o no con esos suplementos vitamínicos) puede llevar a métodos mejores para la prevención y/o el tratamiento del autismo. También pienso que abrirá nuevas líneas de investigación sobre los efectos de la nutrición materna y otros factores ambientales durante el desarrollo prenatal en el posible desarrollo de un caso de autismo.

Para leer más:

• Schmidt RJ, Hansen RL, Hartiala J, Allayee H, Schmidt LC, Tancredi DJ, Tassone F, Hertz-Picciotto I. (2011) Prenatal vitamins, one-carbon metabolism gene variants, and risk for autism. Epidemiology  22(4): 476-485.

Esta y otras más informaciones de gran interés podéis leerlas en mi blog personal UniDiversidad. Observaciones y pensamientos.

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Posiblemente muchos de ustedes no sepan que existe un problema ecológico muy grave llamado “Problema de colapso de colonias” conocido internacionalmente por “Colony Collapse Disorder” CCD por sus siglas en inglés. Y este “misterio” genera un tremendo efecto medioambiental, la desaparición de las abejas. En los EE.UU. ha llegado a causar la desaparición de hasta el 50% en algunos estados de la población de abejas. Las causas de este desastre medioambiental no están muy claras. Se presume que “algo” afecta a la salud de las abejas, las cuales se muestran incapaces de superar enfermedades, ataques de ácaros, etc,… Todo parece apuntar a determinados pesticidas y productos químicos, los cuales debilitan no solo el organismo del insecto, además afectan a su transmisión genética por una parte, y a su vez, estos compuestos químicos varían la expresión genética del insecto, haciéndolo más vulnerable.

¿Y qué relación tiene la muerte de las abejas con los Trastornos del Neurodesarrollo?

Son un bioindicador, sabemos que los productos químicos pueden afectar de muchas formas al medioambiente, insectos, mamíferos, peces, seres humanos,… Para determinar este impacto se realizan estudios continuados. Por ejemplo, sabemos que el consumo de grandes peces es una importante fuente de contaminación de metilmercurio. O que el consumo de verduras verdes conduce a una mayor ingesta de tóxicos.

En el año 2002 se llevó a cabo un estudio para determinar el tipo de tóxicos en sangre. Para ello se seleccionaron 919 muestras de sangre. El 88% de las muestras mostraron una presencia de DDT y el 100% acumulaban restos de DDE. El 96 % presentabanhexaclorobenceno, el beta-hexaclorociclohexano y algunos PCB. Lo curioso es que el DDT dejó de usarse hace casi 40 años en España. Estos compuestos afectan de al sistema nervioso, son cancerígenos, y una larga lista más de efectos.

En el año 2004 un estudio concluyó que existía una mayor tasa de asma y alergias entre los niños que viven en hogares con donde el polvo contiene ftalatos. En el 2009 otro estudio Sueco descubrió que había una alta incidencia de niños con autismo en los hogares que contaban con pavimentos de vinilo.

En el año 2009 investigaciones del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM) y de la de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica (SEPB) ya nos advertían de que el incremento de la prevalencia del TEA podría deberse a causas no sólo biológicas, sino también ambientales; en este sentido, factores como diferentes tóxicos ambientales podrían ser los responsables de la creciente incidencia. Dos años antes de la publicación del estudio Norteamericano.

En Abril del 2010 se publicaba otro estudio relacionado con las causas posibles del autismo y de la neurotoxicidad de unos 200 productos químicos habituales. Un año después otro estudio nos hablaba de la posible conexión entre tóxicos y mutaciones genéticas relacionadas con el Autismo. En el mismo año sabíamos que gran parte de las placentas analizadas en España superan el tope de cinco nanogramos de metilmercurio. En concreto, el 70 por ciento de los casos supera este limite, y entre un 10 y un 15 por ciento lo hace en mucho.

En Febrero publicábamos un artículo donde aportábamos 16 estudios que mostraban evidencias sobre el uso de pesticidas y su relación con trastornos del neurodesarrollo y dos meses después publicamos otro artículo con más evidencias al respecto. Y en el mes de Agosto publicamos otro artículo más donde presentábamos otro estudio donde se plantea que una intoxicación por mercurio, sumada a una alta sensibilidad a este metal, es un indicador de riesgo hereditario para los Trastornos del Espectro del Autismo (TEA).

Sabemos que estamos rodeados de productos con un efecto neurotóxico, por ejemplo, hasta hace unos pocos años se usaba plomo en las gasolinas, sumado a compuestos mercuriados, arsénico, pesticidas, etc, combinados en el organismo producen un efecto múltiple. Muchos de ellos son bioacumulables (de ahí que casi 40 años después siguiesen apareciendo en las analíticas que comentábamos al principio) y poseen un efecto como disruptor endocrino. Todos estos tóxicos, cuando superan determinadas dosis producen efectos en los seres humanos tales como: Partos prematuros; Aumento del riesgo de abortos; Malformaciones; Alteraciones del aprendizaje en niños; debilitamiento del sistema inmunológico en niños; Disminución de la calidad del esperma; Alteraciones del desarrollo sexual; y una larga lista de efectos documentados. A su vez, estos químicos también generan respuestas de tipo epigenético. Por ejemplo, desordenes hormonales o de metilación.

Presencia de dioxinas en la leche de las madres alemanas. El descenso observado a partir de 1989 se debe a la aplicación de reglamentos ambientales más protectores para la salud humana y animal.

Un cambio en las políticas medioambientales es urgente. En Alemania, a partir de la promulgación de leyes más restrictivas el nivel de dioxinas en la leche de las madres alemanas descendió un 50% en menos de 10 años. Las evidencias se amontonan, y sin embargo, no parece que las políticas medioambientales mejoren. En la región de Antofagasta (Chile) la incidencia de Cáncer multiplica por tres la media nacional, y en lo que respecta a los trastornos del neurodesarrollo sencillamente no hay datos, aunque en base a una primera estimación, los datos asustaban. Sabemos que estos tóxicos afectan a las hormonas (entre otras muchas cosas), y si una mujer está embarazada ¿En qué forma van a afectar al feto estos desordenes? Podemos tener una casa y una dieta totalmente libre de tóxicos, pero, ¿qué sucede cuando salimos a la calle? De unas 3.000 sustancias tóxicas usadas de forma habitual, apenas veinte tienen estudios sobre su neurotoxicidad.

También sabemos que estos tóxicos pueden interferir directamente en como nuestro organismo establece sus defensas, y ya existen los primeros datos que indican que este tipo de contaminantes a su vez pueden ser causantes de desordenes en nuestro aparato digestivo. Supongo que el tándem TEA y desordenes del aparato digestivo le va a parecer muy familiar. Existen algunas hipótesis que estudian también la posibilidad de que exista una predisposición con base genética a la obesidad y que esta predisposición pueda verse afectada también. De igual forma, podemos pensar que este tipo de efecto neurotóxico también influye en trastornos mentales como la ansiedad, depresión, psicosis, …. En suma, toda una serie de síntomas y efectos que a quienes conviven con los Trastornos del Espectro del Autismo les son demasiado familiares.

ANEXOS:

Alerta sobre la presencia de tóxicos en el cuerpo

Suelos de vinilo y ftalatos relacionados con autismo

Scientists Find ‘Baffling’ Link between Autism and Vinyl Flooring

Investigaciones del CIBERSAM y SEPB apuntan a que el incremento de la prevalencia de los trastornos del espectro autista podría deberse a causas no sólo biológicas, sino también ambientales

Los factores ambientales aumentan el riesgo de autismo

What causes autism? Exploring the environmental contribution

Causas del autismo: Despejando incógnitas

Mutaciones genéticas en niños con Trastornos del Espectro del Autismo

¿Adiós al Mercurio?

Estudio sobre el impacto de los metales tóxicos a largo plazo en la población

Pesticidas: Evidencias científicas de su relación con desórdenes neurológicos y autismo

La exposición prenatal a pesticidas se asocia a un menor nivel de cociente intelectual en niños

Nuevas evidencias en la relación de tóxicos y autismo

Autism Experts Urge Reform of U.S. Chemicals Law

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Durante el 2011 hemos intentado hacernos eco de los avances más importantes en lo que a investigación se refiere. Y realmente el año ha sido intenso, con una gran cantidad de estudios de gran interés. Basados en diversos campos, todos estos estudios nos ayudan a comprender mejor los “por qués” que cada día las familias se formulan. A su vez, los avances de la ciencia nos ayudan a diseñar mejores modelos de intervención, o a desechar aquellos que han demostrado ser ineficaces. En la misma línea cada día comprendemos un poco mejor los desordenes que aparecen a nivel del propio cerebro, los cuales no solo explican determinadas conductas, nos dan pautas para intervenir mejor supliendo de forma temprana las carencias. Y aunque seguimos sin saber a ciencia cierta cual es el origen del Autismo, si tenemos cada día más pistas que nos dan datos sobre causas posibles, de forma que cada vez se estrecha más el cerco.

Y dado que ha sido un año intenso, hemos hecho una clasificación de los diferentes artículos que hemos publicado para facilitar la tarea. Desde el primer día hemos intentado que estos artículos fuesen lo más comprensibles posibles, quizá no lo hayamos logrado en todos los casos, pero a veces trasladar estudios sobre temas específicos y bastante complejos resulta algo difícil. No obstante, esperamos haber sabido transmitir de forma clara el significado y relevancia que estos avances han supuesto.

Fármacos:

Realmente se llevan la peor parte, la práctica totalidad de estudios nos hablan de efectos secundarios. El uso de la medicación psiquiátrica en niños es un tema complejo y controvertido, por ello hemos dedicado bastante trabajo a intentar hacer que este tema llegase de forma clara y directa, para así dar una información útil, que fuese de ayuda a la hora de tomar decisiones sobre este aspecto. Es habitual que en la consulta el médico extienda la receta, nos diga la dosis a darle al niño y poco más. Muchas veces se soslayan los innumerables efectos secundarios que este tipo de fármacos producen. Tener acceso a este tipo de información es de gran utilidad para poder, por una parte, hacer preguntas concretas al médico o, tener suficientes datos para que la decisión sea tomada por consenso y no por imposición médica.

• Efectos metabólicos y endocrinos adversos de los antipsicóticos de segunda generación en los niños y adolescentes
• La exposición del feto a fármacos antiepilépticos aumenta el riesgo de autismo
• Antidepresivos y autismo
• Medicación y Autismo: Revisión sistemática

Genética:

Todo un mundo de avances. Cada vez se encuentran nuevas pistas que nos ayudan a la comprensión del autismo. En la actualidad se están llevando a cabo numerosos estudios para intentar descubrir cual es la parte que se ve afectada en el autismo. La verdad es que a día de hoy sigue siendo un misterio y existen muchos datos que apuntan en muchas direcciones. No podemos pues como en otros Síndromes ir a buscar un fallo determinado en un gen determinado, en el Autismo lo que ya sabemos es que no hay una causa única.

• El autismo afecta a cuatro veces más a lo varones, desvelan una posible respuesta
• Científicos canadienses descubren una conexión genética entre la epilepsia y el autismo
• Mutaciones genéticas en niños con Trastornos del Espectro del Autismo
• Mutaciones genéticas “de novo” asociadas al autismo
• Los niños con autismo pueden presentar rasgos especiales en el rostro

Cerebro:

Nuevos avances en la comprensión de los procesos bioquímicos y la fisiología que regulan la función cerebral. Estos descubrimientos también son de gran importancia, ya sabemos que los niños tienen un exceso de neuronas (que por cierto, va en contra de las teorías de las vacunas y la destrucción neuronal). Que la programación para la eliminación selectiva de estas neuronas sobrantes no funciona bien. También sabemos que algunos de los procesos bioquímicos presentan ciertos “fallos” y que estos están relacionados con determinadas conductas.

• Un estudio confirma el papel que ejerce la serotonina en muchos casos de Autismo
• La Serotonina y su vinculación con el Autismo
• Los niños con autismo tienen el hipotálamo más pequeño
• Los niños con autismo tienen más neuronas
• Mi hijo era normal, sufrió una regresión y ahora tiene autismo. ¿Por qué?
• Melatonina, Insomnio y Autismo

Tóxicos:

Las evidencias no dejan de amontonarse. Y aunque quizá esto debiera ser una subcategoría de la parte medioambiental, hemos preferido darle entidad propia. Existen ya muchas evidencias que nos indican que los tóxicos juegan un papel importante en los trastornos del neurodesarrollo y también en el desarrollo de muchas enfermedades. En muchas regiones con altos niveles de contaminación el Cáncer presenta elevadas tasas de incidencia. Los tóxicos afectan a nuestra información genética, la cual, al transmitirse a nuestros hijos presenta “fallos”, los cuales se muestran ya sea por problemas del neurodesarrollo, malformaciones, enfermedades crónicas o bien, provocan la aparición de nuevas enfermedades.

• Pesticidas: Evidencias científicas de su relación con desórdenes neurológicos y autismo
• La exposición prenatal a pesticidas se asocia a un menor nivel de cociente intelectual en niños
• Nuevas evidencias en la relación de tóxicos y autismo
• Los niños concebidos en invierno son más propensos a desarrollar autismo

Epidemiología:

Los datos sobre prevalencia suben y bajan en función de las fuentes. Pues aquí algunos de los datos más relevantes del año. Conocer las cifras es de gran importancia a la hora de establecer políticas sanitarias y educativas adecuadas, así como a reflexionar sobre los orígenes de el aumento del número de personas con este tipo de trastornos.

• Científico computacional tracea el autismo y otros desordenes neurológicos a partir de ElectroEncefalogramas
• Estudio Epidemiologico del Espectro del Autismo en adultos en el Reino Unido
• La prevalencia del autismo en Corea del Sur se estima en 1 de cada 38 niños
• ¿Estamos diagnosticando mal a las niñas con autismo?
• El consumo de vitaminas relacionado con una reducción del riesgo de tener un hijo con autismo

Epilepsia:

La epilepsia es una comorbilidad bastante frecuente en el autismo. Entender como actúa y como tratarla es uno de los factores básicos para ayudar a las personas con autismo que tienen esta enfermedad.

• Epilepsia y Autismo, un tándem mortal
• Epilepsia y Autismo: Características y factores relacionados
• Epilepsia Resistente al Tratamiento en el Autismo
• Niños con Autismo y Epilepsia presentan mayor incidencia de fotosensibilidad

Medioambiente:

Las causas medioambientales están “de moda”. Y es que el hecho de estudiar el autismo desde diversos puntos de vista implica estudiar el modelo ecológico, de verlo desde todos los puntos de vista. Este nuevo modelo hace que cada vez tengamos datos más certeros sobre qué aspectos pueden ser detonantes en el autismo, y de esta forma, trabajar para evitarlos.

• Fiebre, diabetes, obesidad y presión arterial alta durante el embarazo: Factores de riesgo de autismo
• Los factores ambientales aumentan el riesgo de autismo
• Niveles bajos de Zinc y de vitamina D podrían estar asociados con el Autismo
• El riesgo de un segundo hermano con autismo es mayor de lo que se creía

Terapia e intervención:

Hemos dedicado bastante espacio a este aspecto. Por una parte a desechar modelos de intervención que o se ha demostrado que no funcionan, o cuya eficacia es más que cuestionable. De esta forma el tratamiento con Cámaras Hiperbáricas ha demostrado no ser eficaz. Que el famoso asunto de las dietas esté más relacionado con factores del aparato digestivo que con el autismo en sí mismo. Habida cuenta de que este tipo de problemas gastrointestinales afectan a toda la población en la misma medida. A su vez ya existen las primeras validaciones para TEACHH y LEAP en la intervención. También se han presentado las primeras evidencias sobre la importancia de la Integración Sensorial en al intervención del autismo. En el aspecto visual, cada vez comprendemos mejor las diferencias que las personas con autismo tienen, y eso nos ayuda a mejorar la forma de intervenir. Y nuevamente la inteligencia, cada día se hace más evidente que el tópico de autismo y discapacidad intelectual es un error.

• Evaluación de TEACHH y LEAP como modelo de intervención en niños con autismo
• Eficacia de las intervenciones de integración sensorial en niños con Trastornos del Espectro del Autismo
• Un nuevo método para facilitar el lenguaje en niños no verbales con autismo
• La escucha dicótica en el Autismo y su relación con el lenguaje
• Comprendiendo cómo ven los niños con Autismo
• Los resultados de los test de inteligencia no se corresponden al rendimiento escolar de los niños con autismo
• Las dietas libres de gluten y caseína y su validez en la intervención en el autismo
• ¿Es eficaz el tratamiento con Cámara Hiperbárica en niños con Autismo?

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Los autores del estudio: Masanori Takeoka y Jill Miller-Horn Foto: Shelly Williams

La epilepsia es un comorbilidad bastante frecuente en el autismo, hemos dedicado varios artículos a este tema en concreto, desde los problemas de epilepsia resistente al tratamiento, o los riesgos asociados a este tándem. A su vez, si la epilepsia genera cuadros severos, el avance del niño va a estar fuertemente condicionado. Incluso la aparición de regresiones es muy habitual. Esta pérdida súbita de habilidades adquiridas parece estar íntimamente relacionada con los episodios epilépticos.

Durante la 65ª reunión de la Asociación Americana de Epilepsia, llevaba a cabo en la ciudad de Baltimore, un equipo de investigadores del Hospital Infantil de Boston, presentaron un estudio sobre la alta incidencia de la fotosensibilidad que niños con autismo y epilepsia presentan. La fotosensibilidad afecta a un rango entre el 2 al 14% de los niños con epilepsia, pero si le añadimos un Trastorno del Espectro del Autismo (TEA), esta cifra aumenta hasta el 30%, es decir, que en el caso más extremo dobla la cifra.

Según el mismo estudio, la fotosensibilidad afectaba a un 25% de niños de más de 15 años de edad en niños con un TEA, dato ya de por sí elevado, pero aumentaba un 5% más si además los niños tenían epilepsia, a su vez, el grado de afección también es mucho más severo. En este estudio se evaluó un amplio rango de edad, de 1 a 23 años, de forma que aunque la muestra no fue muy grande, debido a la gran diferencia de edades, si mostró una tendencia significativa que merece ser estudiada en más profundidad. La epilepsia fotosensible es más común en niños y adolescentes, principalmente en casos de epilepsia generalizada de tipo mioclónico juvenil. Cada vez sabemos más sobre las cuestiones relativas a la visión y el autismo, en el artículo “Comprendiendo cómo ven los niños con Autismo” se hablaba de la forma diferente de focalizar la atención visual. Existen muchos testimonios sobre loa saturación que determinados aspectos genera a nivel visual a las personas con autismo. Quizá esta fotosensibilidad, que no solo aparece en casos de niños con epilepsia, nos pueda aportar nuevos datos sobre el modelo de procesamiento visual. Sabemos que muchas persona con un TEA tienen una mente más visual, pero lo que no sabíamos era el modelo de procesamiento. Esta es una nueva puerta para conocer mejor estos procesos.

Esta investigación nos aporta nuevas pistas sobre algunos aspectos de la fisiopatología del autismo, ya que nos encamina a pensar que puede existir una hipersensibilidad específica relacionada de forma específica con el Autismo. De hecho, acciones de aleteo de manos frente a la cara o el visionado de determinados programas de televisión o con pantallas de televisión de tubo, algunos videojuegos, o incluso determinadas luces parpadeantes o flashes de cámaras de fotografiar, pueden ser desencadenantes de episodios convulsivos producidos por esta fotosensibilidad.

ANEXOS:

Epilepsia Resistente al Tratamiento en el Autismo

Epilepsia y Autismo, un tándem mortal

Epilepsia y Autismo: Características y factores relacionados

Científicos canadienses descubren una conexión genética entre la epilepsia y el autismo

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Hay abundante información al respecto de la forma de mirar de los niños con autismo en comparación al resto de niños. Las nuevas técnicas de seguimiento ocular (eye tracking) han significado toda una revolución en este campo. Descubrir que el niño con autismo mira a la boca en vez de a los ojos cuando se le habla, fue un paso más en la comprensión del modelo de visión. Posteriormente se identificó que esta forma diferente de mirar estaba relacionada también con los problemas para el reconocimiento de las emociones faciales. También sabemos que en muchos casos existe una mala coordinación ojo-mano que suele ser un problema en la lectoescritura. En resumen, que los niños con Autismo también presentan diferencias sustanciales, frente al resto de niños, en cómo utilizan la visión y cómo procesan la información visual.

Pues bien, con estos antecedentes, un grupo de investigadores de la Universidad de Yale se percataron de un hecho que hasta el día de hoy había pasado inadvertido, y que tiene que ver con el parpadeo. Aunque a priori pueda parecer un aspecto sin la mayor relevancia, una vez estudiado en profundidad sí podemos apreciar diferencias significativas que nos ayudan a comprender un poco mejor este complejo trastorno.

El estudio titulado “Inhibition of eye blinking reveals subjective perceptions of stimulus salience” fue publicado en la versión electrónica de la revista “Proceedings of the National Academy of Sciences”. Para llevar a cabo el estudio los investigadores seleccionaron a 93 niños de dos años, de los cuales 41 con un diagnóstico de TEA (36 varones y 5 féminas) y 52 sin ningún trastorno aparente (33 varones y 19 féminas). Todo ellos vieron por parejas un vídeo mientras eran analizados por un sistema de seguimiento ocular.

En el vídeo que los niños veían se apreciaban de forma clara dos tipos de contenido visual: El primer tipo estaba basado en movimientos físicos de objetos (un cochecito con puertas que se abren y cierran); y el segundo en acciones emocionales (un niño y una niña en una discusión). Y mientras los niños veían estos vídeos, se medía la cantidad de veces que parpadeaban. Y quizá medir la cantidad de veces que alguien parpadea pueda parecer de lo más irrelevante, ya que normalmente le parpadeo es una acción involuntaria y encaminada a mantener el ojo hidratado y limpio; pero también nos sirve como un indicador de la atención. Y el resultado ha sido muy interesante. Los niños del grupo de control (Sin TEA), presentaban una frecuencia de parpadeo normal (de carácter involuntario) hasta que veían los vídeos con contenido emocional, donde la frecuencia de parpadeo decae. Esto es un signo claro de una mayor atención y focalización en lo que observan. Y como es lógico, en los niños con TEA sucedió justo lo contrario, fue viendo los objetos en movimiento cuando fijaron más su atención y la frecuencia de parpadeo disminuyó.

Y aunque ambos grupos disminuyeron la frecuencia de parpadeo durante el visionado de los vídeos, la diferencia en la frecuencia de los mismo es lo suficientemente significativa como un indicador claro de en qué los niños con TEA son capaces de fijar su atención, y esto a la edad de dos años. Esto está muy relacionado con el cómo nos involucramos ante los estímulos visuales, y marca evidentemente una diferencia. Pero además, los niños con un desarrollo normal disminuían la frecuencia de parpadeo antes que los niños con TEA. Es decir, su capacidad de focalizar la atención varía de un grupo a otro. Y nos reafirma la teoría de que los niños con TEA tardan más incluso a la hora de decidir que información es susceptible de ser procesada con un mayor nivel de atención, y que un objeto en movimiento genera más expectación que una persona.

Este tipo de investigaciones nos dan mucha información que se enfoca en las causas subyacentes de las conductas, o de cómo estas conductas se van a desarrollar en el futuro, y nos pueden servir como base al desarrollo de nuevas técnicas encaminadas a mejorar la intervención del niño para mejorar su implicación a nivel emocional, social y del desarrollo correcto del aprendizaje.

ANEXO:

Inhibition of eye blinking reveals subjective perceptions of stimulus salience

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Ayer sábado día 17 de Diciembre, se presento en la Facultad de Psicología de Valencia los últimos datos sobre el estudio piloto que la Doctora en Psicobiologia Sonia Martinez Sanchis y colaboradores han realizado. En este estudio, se han obtenido datos bastante interesantes sobre este aspecto específico. Y aunque es un piloto que tiene una muestra pequeña, es un primer paso para conocer más sobre este aspecto, que está íntimamente relacionado con el desarrollo del lenguaje, la comprensión del mismo y la empatía cognitiva.

En la psicología cognitiva y neurociencia, la escucha dicótica es un procedimiento comúnmente utilizado para investigar la atención selectiva en el sistema auditivo. Más específicamente, se utiliza como una prueba de comportamiento para la lateralización hemisférica de la percepción de los sonidos del habla. Durante una prueba dicótica estándar de escucha, al participante se le presentan simultáneamente dos estímulos auditivos diferentes (por lo general habla ) por separado para cada oído mediante auriculares. La escucha dicótica también se puede utilizar para probar la asimetría hemisférica de una función cognitiva, como el procesamiento del lenguaje .

Esta técnica consiste en presentar dos tipos de información o mensajes de naturaleza auditiva de forma dicótica, esto es, uno por cada oído. Normalmente los mensajes se presentan simultáneamente -si bien en algunas ocasiones pueden intercalarse- y suelen ser dígitos, letras, palabras o un texto en prosa.

En una tarea de escucha dicótica existen dos posibles condiciones:

1. Atender a un solo mensaje, en cuyo caso se habla de escucha selectiva
2. Atender a ambos mensajes a la vez, en cuyo caso se habla de escucha dicótica

En cualquier caso la tarea del sujeto puede ser o bien recordar todo el mensaje que se le exige atender (tarea de memoria dicótica), o bien detectar la presencia de ciertos items, conocidos con el nombre de objetivos (targets) a lo largo de todo el mensaje presentado (tarea de detección dicótica)

En el estudio realizado a niños (Todos con un diagnostico de TEA comprobado), se han encontrado diferencias significativas en los resultados en comparación con el grupo de control. Las diferencias encontradas entre lado derecho e izquierdo son importantes, y estas nos hablan de un déficit en el procesamiento auditivo y procesos cognitivos relacionados con el lenguaje. Este déficit influye directamente en la comprensión, de ahí que mientras que una instrucción basada en imágenes es comprendida rápidamente por el niño, la misma instrucción pero realizada de forma verbal, genera o bien una mala comprensión y un mayor tiempo en el procesamiento de la misma.

A su vez, los padres de los niños también fueron sometidos a las mismas pruebas. El objetivo no era otro que intentar encontrar puntos de conexión, ver si realmente existía una relación paterno-filial. Pues los resultados sobre padres y madres fueron de los más normales, es decir, no presentaban diferencias frente al resto de la población, obteniéndose unos valores que estaban en la media.

En las conclusiones previas podemos deducir que en este caso concreto no existe un componente hereditario. Es decir, que no hay relación hereditaria en el aspecto de la calidad de la audición y el procesamiento. Es por tanto un aspecto relacionado única y exclusivamente con el propio Trastorno en sí mismo. A su vez, disponer de técnicas para mejorar la calidad de la escucha dicótica en niños con un Trastorno del Espectro del Autismo, puede ser una parte importante a la hora del correcto desarrollo del lenguaje.

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Los Trastornos del Sueño en las personas con un Trastorno del Espectro del Autismo (TEA) según la literatura científica afectan entre el 50 y el 80% de la población pediátrica con TEA, tal y como ya informamos en el artículo “Estableciendo patrones de sueño en niños con Trastornos del Espectro del Autismo”. Este tipo de trastornos del sueño puede empeorar las propias conductas disruptivas del autismo, tales como: irritabilidad, conductas repetitivas, falta de atención, problemas en las conductas sociales,… Este tipo de trastornos no solo afectan a niños, también a jóvenes y adultos. Desde hace ya algún tiempo se habla de la posibilidad del uso de Melatonina como un sistema para controlar esta problemática. El pasado día 10 de Diciembre se publicó un estudio piloto titulado “Melatonin for Sleep in Children with Autism: A Controlled Trial Examining Dose, Tolerability, and Outcomes” donde se ha realizado una primera evaluación sobre el uso de Melatonina como un procedimiento eficaz para combatir los trastornos del sueño en personas con un Trastorno del Espectro del Autismo.

En los últimos años, la melatonina, también conocida como “hormona del sueño”, se ha vuelto muy popular entre las familias y personas afectadas por TEA, dado el relativamente bajo costo de los suplementos de melatonina y su aparente seguridad. Pero los estudios existentes eran o de baja calidad, o con una muestra muy pequeña o sencillamente no incluían a niños con TEA.

Para este primer estudio piloto, el equipo de Beth Malow seleccionó a 24 niños de entre 3 y 9 años (4 féminas y 20 varones) con un diagnóstico confirmado de TEA. Ninguno de ellos tomaba medicamentos psicotrópicos. A todos los niños se les administró melatonina (en diferentes dosis) para comprobar la eficacia de este compuesto como regulador del sueño. Los principales objetivos del estudio estaban enfocados en:

1. Determinar cual es la dosis más efectiva
2. Evaluar la rapidez en la mejora del sueño en función de la dosis
3. Recoger datos de seguridad y tolerabilidad de una manera sistemática
4. Definir la viabilidad de los datos de actigrafía como una medida de validación del resultado
5. Evaluar la capacidad de datos de los cuestionarios para detectar el cambio con una intervención de 14 semanas en esta población

Los 24 niños participantes en el estudio presentaron mejorías en el sueño. Tan solo un niño presentó efectos adversos leves relacionados con el preparado de melatonina en forma de heces disgregadas. El resto toleraron bien el preparado. Se monitorizó a los participantes del estudio durante 17 semanas, y a partir de la primera semana de administración del preparado ya se observaron mejoras significativas. La dosis varió de 1 a 6 mg, dado que uno de los propósitos era definir la dosis más efectiva. Los despertares nocturnos desaparecieron y se disminuyó sensiblemente el retraso para conciliar el sueño. Así mismo se observó una disminución de estereotipias, hiperactividad, conductas compulsivas y tensión emocional en los niños participantes.

A pesar de los excelentes resultados de este estudio piloto, la administración de Melatonina debe de estar bajo control médico. Los trastornos del sueño pueden estar provocados por muchos factores, por ese motivo es importante que la administración de este preparado se haga tan solo bajo un control médico, de forma que previamente se hayan descartado otros posibles factores que pudiesen afectar a la calidad del sueño del niño. Este estudio se ha basado en niños, por tanto este ensayo debe de replicarse en adolescentes, jóvenes y adultos.

ANEXO:

Estudio original [en inglés]

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En la intervención terapéutica para el autismo hay mil y un sistemas. Desde totalmente exóticos a los muy tradicionales. Desde los que funcionan en todo el mundo y los que solo funcionan en algunos casos. Para poder saber si un sistema es realmente eficaz o no, se realiza un estudio y se evalúa la eficacia del mismo. En este caso se ha evaluado de forma intensa la intervención para el autismo basada en el tratamiento de Cámaras Hiperbáricas y este es el resultado del estudio “Controlled Evaluation of the Effects of Hyperbaric Oxygen Therapy on the Behavior of 16 Children with Autism Spectrum Disorders” llevado a cabo por Bryan Jepson y colaboradores.

En el caso que nos ocupa, la literatura científica sobre este tema era o escasa o de baja calidad. Para disponer de un estudio serio, el equipo de investigación seleccionó a 16 participantes con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA) diagnosticado, y examinó el efecto de 40 sesiones de oxigenoterapia hiperbárica con un 24% de oxígeno a 1,3 ATM.

Antecedentes:

Este tipo de terapia se viene usando desde hace décadas en el tratamiento de personas afectadas por descompresión (Submarinistas), intoxicación por monóxido de carbono, injertos de piel, algunos tipos de lesiones cerebrales, parálisis cerebral en incluso en la esclerosis múltiple. Este tipo de intervención mejora la hipoxia, edema cerebral o mejora parcialmente el metabolismo cerebral. No obstante, en casos como parálisis cerebral, los estudios publicados hasta la fecha no presentan una mejora más allá de un puro efecto placebo.

En el caso de los TEA, hay diversos estudios que reportan que existe un menor nivel de flujo sanguíneo en algunas regiones del cerebro de estas personas. Algunos autores teorizaron sobre que este estado de hipoxia podía ser mejorado en base a la oxigenoterapia hiperbárica. A su vez, casos reportados de inflamación cerebral o del aparato digestivo se teorizaba igualmente que este tratamiento podía ser eficaz. El Dr. Dan Rossignol -a su vez padre de dos niños con autismo- presento diversas hipótesis y estudios sobre la eficacia de este tipo de intervenciones. No obstante los estudios que llevó a cabo tenían poca evidencia y fuerza, el grupo era pequeño y el sistema de control y medición poco preciso.

En el 2008, el Dr. Lerman y colaboradores realizaron un estudio sobre tres niños. Solo uno de ellos mostró mejoría en la comunicación, otro mejoró levemente sus conductas aunque estas empeoraron nuevamente tras finalizar las sesiones. Se estima que la mejora de la conducta durante las sesiones no estaba ligada a la oxigenoterapia hiperbárica en sí, sino a el cambio de rutinas y la menor presión sobre el niño.

En el 2009, Rossignol llevó a cabo un nuevo estudio con doble ciego, pero no existió un consenso sobre si los cambios apreciados se debían realmente a la intervención o a otros factores.

En el 2010, el Dr. Granpeesheh y colaboradores no pudieron tampoco demostrar que el tratamiento produjese una mejora significativa en los participantes del estudio.

En base a los antecedentes citados, el equipo de Jepson llevó a cabo un nuevo estudio, con un mayor número de participantes y un mayor rigor en todo el proceso, desde la selección de los participantes hasta el análisis posterior de los datos obtenidos.

Los criterios de inclusión para los participantes fueron los siguientes:

(a) Un diagnóstico de Trastorno del Autismo, de Trastorno Generalizado del Gesarrollo no especificado (TGD ne), o Síndrome de Asperger,

(b) entre 2 y 10 años de edad

c) ningún cambio en el régimen de tratamiento médico o régimen dietético durante 6 semanas antes del estudio,

(d) el acuerdo de médico a abstenerse de modificar los regímenes de tratamiento durante el curso del estudio.

Dos participantes fueron excluidos de la inscripción en el estudio debido a un historial de la actividad convulsiva.

De los 20 candidatos iniciales, uno de ellos dejó el estudio tras 19 sesiones debido a un incremento de las estereotipias y disminución del lenguaje. Dos más fueron excluídos por imposibilidad de asistir a todas las sesiones y uno más por no poder confirmarse el diagnóstico. La edad media de los participantes fue de 5 años y 9 meses. De los cuales 11 tenían un diagnostico de Autismo (10 varones y una fémina), 4 un diagnóstico de TGD ne (todos varones) y un varón más con Síndrome de Asperger. Todos ellos fueron previamente evaluados para poder disponer de un modelo comparativo.

Los resultados del estudio son claros: No se han encontrado beneficios significativos ni efectos positivos. Teniendo en cuenta el elevado costo y los resultados de estudios previos y los de este mismo, no podemos recomendar el tratamiento basado en oxigenoterapia hiperbárica para su intervención en los TEA.

ANEXO:

Estudio original [en inglés]

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El pasado día 9 de Noviembre se publicaba el estudio “Psychotropic Medications in Children with Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review and Synthesis for Evidence-Based Practice”, una completa revisión sistemática de evaluación y síntesis de evidencia empírica en el uso de medicamentos psicotrópicos en niños con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA). Mateo Siegel y Amy A. Beaulieu han llevado a cabo este estudio, el cual ha revisado 33 ensayos de estudios aleatorios publicados en revistas científicas. Los datos se procesaron y codificaron mediante el sistema de evaluación específico para autismo desarrollado por Reichow y colaboradores en el año 2008.

Se estima que el 45% de los niños con un diagnóstico de TEA toman algún tipo de fármaco relacionado con el trastorno. Esto implica un gigantesco negocio con unas cifras que oscilan entre los 2.200 a los 3.500 millones de dólares, eso sin contar la gran cantidad de niños que reciben otro tipo de compuestos químicos fuera del control médico.

Ensayos controlados aleatorios de psicofármacos en niños con TEA 1981-2010

Ciertamente el nivel de estudios realizados sobre el tema ha aumentado de forma espectacular, tanto dentro de los estudios de fármacos como de otros compuestos químicos fuera de la línea oficial.

Para la selección se incluyeron tan solo ensayos en los cuales los participantes tuviesen de 0 a 18 años de edad, un diagnóstico de TEA, TGD en o Síndrome de Asperger; siendo excluidos todos aquellos que no cumplían estas condiciones. El estudio se centro en el efecto sobre las conductas propias del autismo.

Sin embargo, los autores del estudio resaltan que a pesar de que el numero de investigaciones haya aumentado de forma considerable siguen existiendo 6 factores que obstaculizan este proceso:

1. La ausencia de un sistema diagnóstico estándar para la detección y clasificación de comorbilidades psicopatológicas en las personas con TEA, con especial relevancia a los episodios de ansiedad y de psicosis.
2. Las diferencias sobre la conveniencia de estudiar la identificación y tratamiento de estados depresivos asociados a los TEA y la evaluación de conductas agresivas.
3. Apertura de un debate sobre si determinados patrones de comportamiento en las personas con TEA son psicopatologías sintomáticas en la población general. Por ejemplo, si el uso de medicamentos destinados al control de conductas obsesivo-compulsivas que son usados en la población de personas con TEA son a su vez válidos en personas del ámbito “neurotípico”.
4. La falta de sistemas de control, medición y análisis validados para la población de personas con TEA.
5. Un enfoque sobre la prescripción de medicamentos patentados y su relativa exclusión así como otros posibles agentes eficaces
6. La falta de un sistema de clasificación estandarizado y validado para el establecimiento de una práctica basada en la evidencia par ala población de personas con TEA

Resultados de la revisión por fármaco:

Clonidina: Evidencia insuficiente por baja calidad de la investigación y falta de replicación

Guanfacina: Evidencia insuficiente por baja calidad de la investigación, pequeño tamaño de la muestra y uso de medidas no estandarizadas. Se requieren de otros estudios.

Risperidona: Es el fármaco con más estudios realizados. Con base en los estudios revisados, se establece evidencia de la eficacia de la risperidona en el tratamiento de la irritabilidad y la hiperactividad en los niños con autismo, y la evidencia preliminar de la eficacia en la reducción de comportamientos repetitivos y estereotipados. Muchos estudios también mostraron resultados positivos para otras medidas de resultado, tales como la hiperactividad y estereotipias.

Nota de Autismo Diario: No obstante, tras revisar los estudios usados para esta revisión sistemática, encontramos las siguientes carencias:

• No se especifica la duración del tratamiento en medio/largo plazo ni sus efectos. Los tiempos de evaluación de los estudios no superan los 90 días.
• En la práctica totalidad la administración es por vía oral
• En más del 80% de los casos se presentaron efectos secundarios adversos
• Presentan un aumento considerable en el nivel de triglicéridos en sangre

Aripiprazol: Los estudios proporcionan pruebas establecidas para la eficacia de aripiprazol en la reducción de la irritabilidad, la hiperactividad y la estereotipia de los niños con Trastorno Autista.

Nota de Autismo Diario: No obstante en la evaluación de este fármaco no se han incluido los estudios de Christoph Correll o Jeanette M. Jerrell, donde se advierte del aumento del nivel de grasa en sangre de los niños tras 6 semanas de ingesta del mismo; o un mayor nivel de prevalencia de Diabetes tipo 2 o afecciones cardiovasculares en la cohorte estudiada. A su favor, que no presenta a fecha de hoy problemas metabólicos, tal y como sucede en otros fármacos. A su vez presenta un efecto placebo entre el 30 y el 40% de los casos.

 Haloperidol: Estos estudios sugieren una evidencia del uso para casos de conductas graves. Presenta eficacia en el 50% de los casos. En el caso de mejora de conductas, la rsiperidona se ha mostrado superior.

Olanzapina: Evidencia insuficiente por baja calidad de la investigación, pequeño tamaño de la muestra. Presenta un exceso de ganancia de peso. Baja calidad de resultado.

Divalproex sódico / ácido valproico: Divalproex sódico es un estabilizador del ánimo, con un mecanismo de acción que no se entiende bien. Alto efecto placebo y resultados contradictorios. En base a estos resultados contradictorios, no hay pruebas suficientes para el uso de divalproex sódico para tratar la irritabilidad en los niños con TEA.

Lamotrigina: Evidencia insuficiente por baja calidad de la investigación. El estudio no mostró evidencia de efecto sobre la irritabilidad o el comportamiento social de múltiples medidas. El estudio no utilizó un diagnóstico de un trastorno del estado de ánimo en los criterios de inclusión, posiblemente limitando la generalización de los resultados.

Levitiracetam: Es un anticonvulsivo cuyo mecanismo de acción no se entiende bien. Un ensayo clínico de 20 niños cumplió los criterios de revisión (Wasserman et al. 2006 ). La investigación no encontró diferencias significativas entre levitiracetam y el placebo en las subescalas de ABC y el CGI para el funcionamiento global.

Atomoxetina HCI: Este estudio obtuvo resultados positivos para la hiperactividad. En base a esta clasificación, existe evidencia preliminar de la eficacia de la atomoxetina para la hiperactividad.

Nota de Autismo Diario: El estudio se basó tan sólo en 16 niños con TEA. EN nuestra opinión muestra baja evidencia. A su vez presenta efectos adversos no deseables.

Citalopram: Este amplio estudio de 149 niños de investigación no encontró ningún efecto significativo sobre los comportamientos repetitivos.

Fluoxetina: Se examinó el efecto de la fluoxetina en conductas repetitivas en 39 niños con TEA, obtuvo una calificación de investigación débil, debido a la utilización de un diseño cross-over de un medicamento de ultra-larga duración, con análisis estadísticos no reproducibles, y un resultado positivo, pero con un resultado clínicamente insignificante.

Clomipramina: Un pequeño estudio de 13 niños por Gordon et al. informaron efectos positivos en los comportamientos repetitivos, pero recibió una calificación de investigación fuerza débil.

Metilfenidato: Un estudio recibió una calificación de investigación fuerte. Los otros dos estudios pequeños de 10 a 13 niños recibieron una calificación adecuada, dando lugar a una determinación de un nivel de evidencia prometedora para el tratamiento con metilfenidato de hiperactividad en los niños con TEA.

Nota de Autismo Diario: Los tres estudios seleccionados, con 66 participantes, mostraron un nivel de efectos secundarios adversos en casi el 38% de los casos.

Amantadina: Este estudio obtuvo una calificación de investigación la resistencia adecuada, pero produjo resultados contradictorios ​​en las encuestas. No muestra mejoría en irritabilidad e hiperactividad.

Ciproheptadina: El estudio obtuvo una calificación de investigación débil, ya que carecía de medidas específicas para el diagnóstico de los TEA.

Donepezilo: Evidencia insuficiente por baja calidad de la investigación y falta de replicación.

Clorhidrato de naltrexona: El mayor estudio fue realizado por Campbell et al. ( 1993 ) con 41 niños y obtuvo una calificación de investigación adecuada. Los investigadores encontraron una mejora significativa en la hiperactividad a través de tres sistemas de medición. Los resultados en los otros estudios se dispersaron y mostraron conflictos, aunque algunos reportaron efectos impresionantes en una serie de temas, y señaló que las poblaciones seleccionadas fueron muy heterogéneos.

Nota de Autismo Diario: Los estudios seleccionados son muy antiguos, 1990, 1993, 1995 y 1999. Siendo el de mejor calidad de 1993. Entendemos que se debe replicar el estudio para este medicamento.

Pentoxifilina: Un ensayo clínico comparó los efectos de la risperidona en comparación con risperidona y la pentoxifilina en 40 niños y ha logrado una calificación de investigación adecuada (Akhondzadeh et al. 2010 ). Este estudio provee evidencia preliminar de que la pentoxifilina en combinación con la risperidona puede ser moderadamente eficaz para la reducción de algunos aspectos de la conducta aberrante de los niños con TEA. Se requiere más investigación para validar y ampliar estos resultados.

Tabla de resultados comparativa

Según la conclusión de los autores del estudio de revisión, se abren nuevas puertas al uso de la medicación para la intervención en los Trastornos del Espectro del Autismo. Esta revisión aporta un poco más de luz sobre la gran cantidad de fármacos destinados a la reducción de conductas indeseadas, hiperactividad y agresividad. Según los datos del estudio, la Risperidona y el Aripiprazol serían los dos fármacos de mayor calidad en el resultado, viniendo a confirmar otros estudios previos.

No obstante, entendemos que el número de sujetos de los estudios era siempre bajo, salvo un caso donde se incluyeron mas de 160 sujetos. Entendemos que la aparición de efectos secundarios adversos sigue siendo excesivamente alta, así como el efecto placebo. Que no existen todavía estudios que evalúen a largo plazo la administración de este tipo de fármacos. De toda la bibliografía que hemos consultado, curiosamente, la información de mejor calidad referida a la administración a largo plazo de risperidona (pero inyectada, no por vía oral) es un caso clínico documentado por el Dr. José Manuel López y colaboradores (Lo incluimos en la sección de anexos para su descarga).

Nos sigue preocupando mucho la carencia de estudios sobre los efectos que este tipo de medicamentos generan en el desarrollo del cerebro y del sistema nervioso de los niños cuando la administración de este tipo de fármacos se inicia en la infancia y se prolonga por mucho tiempo. Aunque muchos de los fármacos que se administran a la población pediátrica, no están recomendados antes de los 6 años de edad, se administran a partir de los 3 años. Tenemos constancia de que esta situación es así, y que muchos médicos restan importancia al hecho de que el niño tome este tipo de fármacos. Entendemos que, tal y como se hacía constar en el artículo que publicamos ayer, el “Uso racional del medicamento” parece haber dejado de ser el objetivo principal. El hecho de que desde determinadas consultas se pretenda resolver una situación conductual o de desorden sensorial basándose única y exclusivamente en la administración de fármacos, creemos que es un error. Si un niño con autismo recibe terapia y sus conductas mejoran sin recibir ningún tipo de medicación y otro niño que sí recibe medicación pero no terapia, no muestra los avances esperados pero está “tranquilo” o sus conductas indeseadas, disminuyen, hasta que se le retira la medicación. Entonces ¿Es el medicamento la solución? ¿Son las terapias la solución? ¿Sirve el medicamento como un coadyuvante para la terapia en casos graves? Desde nuestra postura entendemos que el medicamento debe de ser usado bajo un riguroso y estricto control médico y solo como un coadyuvante para la terapia, y que debe de tener una fecha de caducidad.

Es la reflexión que entendemos debe de realizarse no desde las familias, sino desde el lado de la medicina.

ANEXOS:

Psychotropic Medications in Children with Autism Spectrum Disorders: A Systematic Review and Synthesis for Evidence-Based Practice

Development of the Evaluative Method for Evaluating and Determining Evidence-Based Practices in Autism

A Systematic Review of Medical Treatments for Children With Autism Spectrum Disorders

Medicación y autismo, la gran decisión

Efectos metabólicos y endocrinos adversos de los antipsicóticos de segunda generación en los niños y adolescentes

Tratamiento médico y terapéutico para el Autismo: Revisión sistemática

Medicación psiquiátrica y población pediátrica con Autismo y TDAH

La disfunción mitocondrial en los Trastornos del Espectro Autista

Tratamiento con risperidona inyectable de larga duración en un paciente pediátrico con trastorno generalizado del desarrollo con graves alteraciones de la conducta

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La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) publicó el día 5 de Diciembre un nuevo aviso relacionado con la administración de Atomoxetina (Strattera®). Este medicamento, es administrado como tratamiento para el TDAH y Autismo, y cuyo efecto es la reducción de la hiperactividad, mejoría en la atención y estabilización del niño, el mismo -según el propio prospecto- ha de ser combinado con medidas psicológicas, educacionales y sociales. A su vez, este medicamento no debe de administrarse en menores de 6 años de edad. Según reza en la propia ficha de producto (Ver en ANEXOS) “El tratamiento farmacológico no está indicado en todos los niños con este síndrome y la decisión de utilizar el medicamento deberá estar basada en una evaluación en profundidad de la gravedad de los síntomas del niño, en relación con su edad y persistencia de los síntomas ”.

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios publica la siguiente advertencia:

• La revisión de los datos procedentes de ensayos clínicos ha mostrado que atomoxetina puede producir cambios clínicamente importantes en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca.
• Atomoxetina está contraindicado en pacientes con enfermedad cardiovascular o cerebrovascular graves.
• Antes de iniciar el tratamiento debe evaluarse la presencia o antecedentes de patología cardiaca.
• Se debe llevar a cabo una monitorización de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca durante el tratamiento.

Un análisis reciente de los datos combinados de ensayos clínicos controlados y no controlados con atomoxetina en niños y adultos, indicó que la mayoría de los pacientes tratados con atomoxetina experimentan un modesto incremento de la presión arterial (incremento medio inferior a 5 mm Hg) y de la frecuencia cardíaca (incremento medio inferior a 10 lpm), tal y como se recoge en la ficha técnica de Strattera®.

Sin embargo, en esta revisión se observó que una proporción de pacientes tratados con atomoxetina (aproximadamente 6-12% de niños y adultos) experimentaron cambios clínicamente relevantes en la frecuencia cardiaca (20 lpm o más) o en la presión arterial (15-20 mm Hg o más).

Adicionalmente, en un número reducido (15-32%) de los pacientes que experimentaron cambios clínicamente relevantes en la presión arterial y frecuencia cardiaca, éstos se mantuvieron en el tiempo o progresaron.

No es posible identificar factores de riesgo o grupos específicos de pacientes de especial riesgo, por lo que se considera necesario una evaluación clínica y cardiovascular antes y durante el tratamiento con atomoxetina, especialmente en aquellos pacientes que pueden ser susceptibles de un empeoramiento de su situación clínica por este motivo. En el caso de que antes del inicio o durante el tratamiento se identificasen antecedentes o la aparición de enfermedad cardiovascular, se debe llevar a cabo una valoración por un cardiólogo.

Asimismo, el uso de atomoxetina se ha contraindicado en pacientes con enfermedad cardiovascular o cerebrovascular grave (para una información más detallada, consultar la ficha técnica actualizada de Strattera®).

Tomando como base estas conclusiones, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), establece las siguientes recomendaciones para los profesionales sanitarios:

• El uso de atomoxetina está contraindicado en pacientes con trastornos cardiovasculares o cerebrovasculares graves en los que se puede esperar un deterioro con un incremento en la presión arterial o en la frecuencia cardiaca clínicamente importante.
• En aquellos pacientes en los que se esté considerando el tratamiento, se recomienda realizar un minucioso examen físico e historia clínica para evaluar la presencia de enfermedad cardíaca.
• Atomoxetina debe utilizarse con precaución en pacientes que pudiesen empeorar por un aumento de la presión arterial o de la frecuencia cardiaca, tales como pacientes con hipertensión, taquicardia, o enfermedades cardiovasculares o cerebrovasculares.
• La frecuencia cardíaca y la presión arterial se deben medir y registrar en todos los pacientes antes de que comiencen el tratamiento con atomoxetina, así como después de cada ajuste de dosis y al menos cada 6 meses durante el tratamiento. Si el paciente desarrolla síntomas que sugieran un trastorno cardiaco durante el tratamiento, debe ser remitido a un cardiólogo para una evaluación inmediata.

Esta advertencia ha de tomarse como lo que es, una advertencia que debe de servirnos para prevenir posibles consecuencias indeseadas del medicamento. Y todo esto debe de llevarnos hacia la postura del uso racional de los medicamentos. En Autismo Diario hemos publicado bastante información sobre el tema, incluso se nos ha llegado a tachar de alarmistas, habida cuenta de que nuestra postura es de extrema prudencia a la hora de la administración de este tipo de fármacos a al población pediátrica. Es sabido que en la actualidad hay cierta tendencia a la sobremedicación en la infancia, y en el caso que nos ocupa de los Trastornos del Neurodesarrollo mucho más. Existirán casos donde realmente el uso de un fármaco sea necesario, siempre y cuando este se entienda como un coadyuvante a una terapia, y no como una solución. Habrá otros casos donde un niño presente un cuadro de epilepsia, que deberá de ser tratado, habrá casos donde el niño puede presentar otro tipo de comorbilidades -aunque lo normal es que estas sean visibles a partir de la adolescencia- y se deba así mismo tomar la decisión de usar algún tipo de fármaco. No pretendemos decir que no se medique a nadie, pero sí que el proceso de prescribir un antipsicótico a un niño se reduzca a la mínima expresión y siempre tras un proceso de reflexión y de una correcta información a la familia sobre todos y cada uno de los posibles efectos de este tipo de compuestos sobre el niño.

En 1985, en la ciudad de Nairobi (Kenya) se estableció el primer consenso para el “Uso racional de los medicamentos”. Mucho se ha avanzado en estos últimos años, pero sin embargo, el concepto de “Evidencia” a veces pasa de soslayo por la mesa de muchos médicos. Se estima que alrededor del 45% de los niños con un Trastorno del Espectro del Autismo toman algún tipo de psicotrópico (Aman et al. 2003). Esto implica un gigantesco negocio con unas cifras que oscilan entre los 2.200 a los 3.500 millones de dólares, eso sin contar la gran cantidad de niños que reciben otro tipo de compuestos químicos fuera del control médico.

Este hecho nos lleva a la reflexión sobre si realmente se hace un uso racional o no de los medicamentos, e incluso, tal y como comentan en el artículo “Principles of Conservative Prescribing”, publicado en el mes de Junio, a veces, los prescriptores se olvidan de pensar más allá del propio medicamento, obviando el uso de otras vías de intervención. Dejando de prestar suficiente atención a las posibles causas adversas en el corto, medio y largo plazo; el cambio excesivo de un fármaco a otro para ver cual de ellos es el adecuado para el paciente, olvidando que quizá se está llevando a cabo un procedimiento de prueba y error de consecuencias impredecibles. Este hecho es bastante habitual en la población pediátrica que presenta cuadros de Trastornos del Espectro del Autismo (TEA) y/o Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), donde se va cambiando la medicación hasta dar con la que presumiblemente no causa efectos adversos en el niño. A su vez, no debemos de olvidar que cada vez se medica a niños de menor edad. Es ya demasiado frecuente ver como a niños de 3 y 4 años se les prescribe este tipo de fármacos, donde a veces los riesgos pueden ser mucho mayores que los beneficios.  El obviar otras posibilidades al uso de fármacos es restringir las opciones del niño. El profesional de la salud debe de ser consciente de esto, el dar risperidona -por poner un ejemplo- a un niño no va a curarlo de nada. Pero el uso de una terapia adecuada sí va a mejorar de forma visible y duradera al niño. Es importante poner en la balanza estos factores y pensar ante todo en la salud del niño a todos los niveles.

ANEXOS:

Atomoxetina (Strattera®) y aumento de la presión arterial y frecuencia cardíaca: Nuevas recomendaciones

Ficha técnica Strattera

Prescripción de medicamentos en medicina de familia: ¿racional, razonable o relevante?

Medicación y autismo, la gran decisión

Tratamiento médico y terapéutico para el Autismo: Revisión sistemática

Principles of Conservative Prescribing

The use of drugs is not as rational as we believe… but it can’t be! The emotional roots of prescribing

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El autismo es considerado el trastorno del desarrollo con una base genética más clara. Una de las evidencias más contundentes son los  rangos de concordancia (que si lo tiene un hermano lo tenga el otro) entre gemelos monozigóticos y dizigóticos, lo que llamamos vulgarmente entre gemelos y mellizos. El zigoto es la célula inicial, el resultado de la fusión del espermatozoide y el óvulo. Esta célula inicial se divide en dos, luego en cuatro, luego en ocho… Si en esa bola de células se separa alguna, surgen dos embriones que son genéticamente idénticos, los gemelos. Si la mujer ha producido dos óvulos simultáneamente, se producen dos embarazos al mismo tiempo, los mellizos. Es decir, si los dos hermanos provienen del mismo zigoto, gemelos monozigóticos, son genéticamente idénticos, se parecen mucho físicamente. Si provienen de dos zigotos distintos (como resultado, por ejemplo, de que la madre produjo ese mes esos dos óvulos) es como dos hermanos que nacieran el mismo día y pueden ser incluso de sexos diferentes.

Un ejemplo serían Arnold Schwarzenegger y Danny DeVito en la película “Los gemelos golpean dos veces” cuyo título original era solo “Twins” (gemelos) pero en este país no perdemos nunca una oportunidad de poner un título idiota. Y además, sería mellizos y no gemelos.

Los estudios de gemelos monozigóticos y dizigóticos nos permiten sopesar la influencia relativa de la herencia (los genes) y el ambiente. Si el peso de la genética es dominante, si un gemelo monozigótico tiene un rasgo, el otro gemelo también, mientras que la concordancia será mucho menor en los mellizos. Si la influencia es ambiental, entonces gemelos y mellizos tendrán el mismo nivel de concordancia, porque la influencia del ambiente en sus vidas será muy similar.

Sabemos cada vez más sobre la base genética del autismo. Sabemos que no hay un gen del autismo pero que existen diferencias, en muchos casos como variantes en el número de copias de un gen, que son más abundantes en las personas que posteriormente desarrollan un autismo. Es decir, en ese libro de instrucciones que es el genoma, el conjunto del ADN, hay muchos genes de los que tenemos más de una copia. Pues bien, esas variaciones en el número de copias (tener 15 copias o tener 30 copias) pueden provocar algunos cambios en los niños y una de ellas sería el autismo. Y también sabemos que no todo es genética y que personas con una propensión genética similar, uno desarrolla autismo y otro no.

Conocemos también que tiene que existir también algo no genético, lo que se llama una influencia ambiental, un disparador externo, algo que implique que en un caso se desarrolle el trastorno y en otro no (por ejemplo, que un gemelo tenga autismo y el otro no). En los últimos meses hemos aprendido más sobre ese tema de “nature versus nurture”, es decir naturaleza frente a crianza o en palabras más claras, la influencia de factores genéticos frente a los factores ambientales en la aparición del autismo.

El método más sencillo teóricamente para comparar estos aspectos es trabajar con gemelos monovitelinos y divitelinos. Aunque no es fácil encontrar muchas parejas de gemelos donde haya al menos un caso de autismo, Joachim Hallmayer y su equipo de la Universidad de Stanford han podido hacerlo, encontrando que un 55% de la variación en el riesgo de autismo se debía a factores ambientales mientras que el peso de la genética era del 37%. La concordancia para autismo clásico era de 0,58 para niños monozigóticos (40 parejas, intervalo de confianza 95%, rango 0,42-0,74) y 0,21 para niños dizigóticos (31 parejas, 95%, 0,09-0,43). Para niñas monozigóticas fue de 0,60 (7 parejas, 95%, 0,28-0,90) y para niñas dizigóticas de 0,27 (10 parejas, 95%, 0,09-0,69). Esto indica la base genética parcial (la concordancia es mayor para monozigóticos que para dizigóticos y que no es la única explicación: la concordancia sería 1,0 (100%) si la coincidencia fuese total. Si en vez de autismo clásico, se mira el conjunto de los TEA, la concordancia para niños monozigóticos fue del 0,77% (45 parejas, 95%, 0,65-0,86) y de los dizigóticos de 0,31 (45 parejas, 95%, 0,16-0,46) mientras que para niñas monozigóticas (9 parejas, 95%, 0,16-0,84) la concordancia fue de 0,5 y de las dizigóticas de 0,36 (13 parejas, 95%, 0,11-0,60). Esto indica que es  más común compartir un TEA entre los dos hermanos que un autismo puro.

El siguiente problema es identificar cuáles pueden ser esos factores ambientales. Es de suponer que la lista sea larga y Lisa Croen y su equipo de la División de Investigación de Kaiser (un gran grupo sanitario norteamericano) en Oakland, California ha encontrado uno de ellos. Estudiar 298 niños con TEA y 1507 niños que fueron usados como control. Las madres que toman antidepresivos en los 12 meses previos antes de dar a la luz tienen el doble de riesgo de que el niño tenga autismo que en el resto de la población. El riesgo más alto era en las madres que habían tomado antidepresivos del tipo de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (Prozac y similares) durante el primer trimestre de embarazo. Aunque doblarlo parezca mucho, el riesgo de que el niño tenga autismo sigue siendo bajo. No hay que olvidar, sin embargo, y así lo recuerdan los autores del estudio, que tanto la madre como el niño pueden estar sometidos a un riesgo mayor si ese trastorno depresivo queda sin tratar. Por tanto, una pareja que tenga intención de ser papás, y que la mujer esté pasando por un período de depresión pueden valorar esperar un poco hasta que el episodio depresivo haya sido superado o consultar con su médico sobre sus pautas de medicación. Creo que la Ciencia nos dirá de forma inmediata si todos los medicamentos usados contra la depresión tienen ese efecto secundario desconocido hasta hoy o hay algunos que sean de eficacia parecida y no tengan este problema añadido. Por último, es otro dato para hacer reflexionar cuando hablamos del aumento de casos de autismo y pensamos en el incremento espectacular en las dos últimas décadas del uso de antidepresivos.

Para leer más:

• Croen LA, Grether JK, Yoshida CK, Odouli R, Hendrick V. (2011) Antidepressant use during pregnancy and childhood autism spectrum disorders. Arch Gen Psychiatry. 68(11):1104-1112.
• Hallmayer J, Cleveland S, Torres A, Phillips J, Cohen B, Torigoe T, Miller J, Fedele A, Collins J, Smith K, Lotspeich L, Croen LA, Ozonoff S, Lajonchere C, Grether JK, Risch N. (2011) Genetic heritability and shared environmental factors among twin pairs with autism. Arch Gen Psychiatry. 68(11):1095-1102.

Esta y otras más informaciones de gran interés podéis leerlas en mi blog personal UniDiversidad. Observaciones y pensamientos.

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Investigadores daneses del “Hospital Universitario de Aarhus”, encabezados por el Doctor Jakob Christensen, han llevado a cabo un estudio para determinar la posible relación entre el uso de medicamentos contra la epilepsia tomados por la madre y el autismo. Usando los datos de 656.000 niños nacidos entre 1996 y 2006 de un total de 428.000 mujeres que tomaban fármacos (Valproato) para la epilepsia, han encontrado que el riesgo de tener un hijo con un Trastorno del Espectro del Autismo (TEA) aumenta 2,6 veces y hay cinco veces más probabilidades de presentar un cuadro temprano de TEA. Los resultados apenas mostraron diferencias si la madre tomaba valproato solo o combinado con otros fármacos para la epilepsia.

La investigación fue presentada ayer en la ciudad de Baltimore (EE.UU.) durante la reunión anual de la “American Epilepsy Society” , donde también se dieron otros datos igual de relevantes: Según los investigadores del “Children’s Memorial Hospital”, de Chicago (EE.UU.), el 75% de los niños con epilepsia que fueron tratados presentaban diversos tipos de retrasos en el desarrollo. Un 41% de estos niños ha sido diagnosticado  con un Trastorno del Espectro del Autismo. De los cuales, el 33% no habían sido diagnosticados previamente, teniendo solamente el diagnóstico de epilepsia. A su vez, se destaca la importancia de llevar a cabo estudios cruzados, tanto desde niños con un diagnóstico de un TEA para cerciorarse de la presencia o no de procesos epilépticos, como de niños con un diagnóstico de epilepsia para descartar la posibilidad de un cuadro asociado a los TEA. Los resultados de estas investigaciones serán publicados en breve en revistas especializadas.

Estas investigaciones, vienen a reafirmar las propuestas de estudios previos similares sobre el riesgo de la administración de fármacos a mujeres que están o pretenden estar embarazadas. El estudio del Dr. Salvatore Gentile, ya informaba del riesgo del uso de psicofármacos y su incidencia en el neurodesarrollo. Es por tanto de crucial importancia que la mujer esté correctamente informada sobre el uso de fármacos si está o pretende quedarse embarazada. Igualmente hay que destacar la importancia del control neurológico de los niños con un diagnóstico de TEA, para poder detectar cualquier tipo de epilepsia, sea esta convulsiva o no. Poder descartar este problema asociado es siempre importante, y en el caso de confirmarse este tándem, poder tomar las medidas adecuadas.

Para saber más sobre epilepsia y autismo:

Epilepsia Resistente al Tratamiento en el Autismo

Mutaciones genéticas en niños con Trastornos del Espectro del Autismo

Epilepsia y Autismo: Características y factores relacionados

Epilepsia y Autismo, un tándem mortal

Efectos de la exposición prenatal a los psicofármacos sobre el neurodesarrollo

Científicos canadienses descubren una conexión genética entre la epilepsia y el autismo

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Esta es la gran pregunta que miles de familias se hacen. Esta regresión, de un desarrollo aparentemente normal a la aparición de conductas que encajan dentro del espectro del autismo, parece tener las primeras respuestas. A este patrón suele denominársele “autismo regresivo”. Es decir, que entre los 18 y los 30 meses de edad, aproximadamente, el niño que presentaba una evolución “normal”, empieza a perder habilidades y a dejar de adquirir nuevas. Finalmente el niño es diagnosticado con un Trastorno del Espectro del Autismo (TEA). Aunque no hay diferencias entre este autismo “regresivo” y el autismo en sí mismo, salvo en el momento de su aparición. Según algunos autores  entre el 25 y el 30% de los niños diagnosticados con TEA presentan este cuadro de “regresión” (1).

David Amaral, director del MIND Institute Research y Christine Wu Nordahl Profesora Asistente de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento

Para dar respuesta a esta cuestión y dentro del mayor estudio sobre el desarrollo del cerebro en niños preescolares con autismo hasta la fecha, una investigación realizada por investigadores de la Universidad de California en Davis, ha observado que los niños de 3 años de edad con un cuadro acorde al patrón de “autismo regresivo” tienen cerebros más grandes que los niños sin ningún trastorno. El estudio ha sido publicado en “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS). En el artículo que publicamos “Los niños con autismo tienen más neuronas” ya se abordó este tema, pero este nuevo estudio viene a arrojar más luz sobre este asunto.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron mediante técnicas de iRMf a 180 niños. 101 de los niños tenían un diagnóstico de autismo y 11 de TGD, presentando el 54% un cuadro de autismo regresivo y el 46% un cuadro típico. Para la adquisición de las imágenes se aprovechó el sueño natural de los niños, de forma que no fue necesaria la sedación, aunque sí algo de paciencia y perseverancia por parte del equipo de investigación y los padres de los niños. Los resultados han sido muy reveladores:

• Los niños con 3 años y un modelo de autismo regresivo presentaron un tamaño un 6% mayor de la media
• El 22% de los niños con autismo regresivo presentaron un mayor tamaño de cerebro
• Los niños con un TEA inicial presentaron un tamaño mayor sólo en el 5% de los casos
• Las niñas, independientemente del tipo (ya fuese regresivo o inicial) no presentaron cambios de tamaño

Una forma de autismo llamado autismo regresivo está vinculado al crecimiento excesivo del cerebro en los hombres. (Donna Grethen / Tribune Media Services)

Sin embargo, el aumento del tamaño se inicia entre el cuarto y sexto mes de vida del niño. Es decir, que aunque los síntomas del autismo se presentan alrededor de los 18 meses, el detonante se inició mucho antes. De hecho, desde el mismo momento del nacimiento, el cerebro del niño ya estaba “programado” para este crecimiento anormal y que empezó a ser evidente a partir del 4º mes de vida.. Es destacable así mismo, que no parece existir una relación entre el grado de severidad y las diferencias de tamaño, esto va en contra de lo que se creía hasta la fecha sobre este aspecto.

Es curioso que los datos arrojan mucha luz sobre el autismo en general, pero lanzan cierta oscuridad sobre el autismo en las niñas, ya que en este caso, el tamaño del cerebro no es un dato relevante en cuanto a niñas se refiere. Por tanto, aunque pueda haber muchas bases comunes, existen ciertos factores -posiblemente de carácter puramente genéticos- que hace que exista un autismo masculino y otro femenino, y a su vez, que dentro del autismo masculino o el femenino, encontremos a su vez muchos grupos y subgrupos. Esto viene un poco en la línea de lo que diversos autores vienen afirmando, que no hay que hablar de autismo puramente dicho, sino de autismos. Y nuevamente, tenemos otra prueba más que nos dice que el niño o niña ya tenían autismo, ya fuese en fase inicial o con una aparición tardía. Esto es muy importante ya que la ciencia nos demuestra nuevamente que el autismo no es algo que se desarrolle a posteriori debido a factores exógenos (Vacunas, alimentación,…) si no que el bebé nació con autismo.

ANEXOS:

Brain enlargement is associated with regression in preschool-age boys with autism spectrum disorders [Estudio original en Inglés]

Los niños con autismo tienen más neuronas

Técnicas de neuroimagen para la comprensión del autismo

(1) Identification and Evaluation of Children With Autism Spectrum Disorders

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Hasta hace bien poco yo pensaba que el autismo era invisible porque no presentaba rasgos físicos como puede suceder con el Síndrome de Down -por poner un ejemplo-, pero según un equipo de investigación de la Universidad de Missouri (EE.UU.) existen diferencias en la morfología facial en algunos niños con autismo frente a los que no lo tienen. Según este estudio algunos niños con autismo presentan diferencias sutiles en la fisilogía de su cara. Estos cambios pueden ser de gran utilidad para entender mejor la etiología del autismo.

La Dra. Kristina Aldridge

La Dra. Kristina Aldridge y colaboradores publicaron el día 14 de Octubre el estudio titulado “Facial phenotypes in subgroups of prepubertal boys with autism spectrum disorders are correlated with clinical phenotypes” en el cual han encontrado un fenotipo facial en niños con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA). En este estudio se han pretendido probar dos hipótesis: Si realmente los niños con autismo presentan diferencias faciales frente a niños sin el trastorno; Determinar si existen a su vez subgrupos de fenotipos faciales dentro de la población de niños con TEA que puedan mostrar subgrupos diferentes a nivel biológico.

Entendiendo que el autismo presenta un origen genético (Incluyendo su relación con los factores ambientales) y con bases neuroanatómicas del fenotipo comportamental, descubrir cual es el origen genético exacto de este trastorno ha sido hasta la fecha imposible, sin embargo, este tipo de avances dan nuevas pistas a los investigadores, tanto desde un punto de vista cronológico como clínico. Este aspecto viene a reforzar la teoría de que es durante el desarrollo embrionario cuando el trastorno se desarrolla. “El rostro predice el cerebro”, esta frase está ligada al hecho de que cara y cerebro forman un gran todo que se va conformando de forma separada en base a complejos mecanismos, pero es el cerebro el fundamento de base sobre el cual se diseñan las diferentes partes y áreas de la cara. En estudios previos (ver anexos) ya se sugirió esta posibilidad, reportando una menor distancia interpupilar, ptosis, estrabismo, orejas caídas e hipotonía en la zona maxilar. En invetigaciones posteriores relacionadas con la formación del feto, se eliminaron algunas de las posibilidades propuestas, pero a raíz de este trabajo se ha podido mejorar la teoría y dar los primeros pasos en mostrar una evidencia de mayor alcance.

Para la realización de este estudio se seleccionaron a 105 niños (todos varones para evitar diferencias morfológicas relacionadas con el sexo) de 8 a 12 años de edad (ver tabla 1). Los participantes con TEA fueron seleccionados por tener un diagnóstico de TEA validado, sexo masculino, caucásicos, que no usaron ortodoncia, prepúberes y que fuesen capaces de permanecer quietos para la toma de fotografías. Los niños sin TEA fueron todos seleccionados en la comunidad de Columbia (MO) usando los mismos criterios que con el grupo anterior (salvo por el TEA). No se tomó en cuenta las capacidades intelectuales de ninguno de los niños participantes.

Tabla 1

Estudio de la muestra y rango de edad

TEA = trastorno del espectro autista; DE = desviación estándar.

Las imágenes fueron tomadas con un sistema tridimensional de adquisición de imágenes (3dMDcranial System – 3dMD, Atlanta, GA, USA)

Imagen 1

Adquisición de imágenes 3dMD y análisis. (A) Ejemplo de una imagen 3dMD adquirido de una persona elegida al azar de la muestra del estudio.

Estas fotografías conforman una imagen tridimensional de la cara del niño, donde se identifican 17 puntos diferentes (Ver imagen 2) y se mide la distancia entre ellos. Una vez obtenidas las mediciones de todos los niños de ambos grupos se procede a realizar el análisis comparativo de los datos obtenidos.

Imagen 2: Los 17 puntos utilizados por Aldridge y col. para medir la estructura facial

Tras el análisis de los datos obtenidos por las imágenes se encontró que de las 136 mediciones, 39 presentaban una diferencia estadística significativa entre el grupo de niños con TEA y el grupo de control. Básicamente se encontraron las siguientes diferencias:

• Los niños con TEA tienen una mayor amplitud en la parte superior de la cara
• Una región media más corta, incluyendo mejillas y nariz
• Una boca más amplia y/o de mayor tamaño y el surco nasolabial iniciando por debajo de la nariz hasta la parte superior del labio.

Pero en una segunda revisión de los datos se encontraron a su vez dos subgrupos dentro del grupo de niños con TEA. En el primer subgrupo (12 niños) se encontró con que la nariz y boca estaban bien definidas pero había una distancia mas corta entre las partes superior e inferior de la cara. El segundo subgrupo (5 niños) presentaron una parte más ancha en la parte superior de la cara. Hay que destacar que los niños del estudio que presentaron mayores diferencias faciales también tenían un mayor nivel de severidad.

No obstante, la cara del resto de los otros niños no presentó diferencias destacables frente al grupo de control. No podemos por tanto hablar de una típica cara en el autismo, pero sí de estas sutiles diferencias que se presentan en una cantidad suficientemente significativa como para tenerla en cuenta. Estos cambios pueden indicar una diferencia subyacente en el desarrollo prenatal, tal y como hemos remarcado al principio. No nos encontramos ante un caso de fenotipo tal y como podemos ver en el Síndrome de Down o Williams, pero si la posible relación entre determinados matices y su relación en el desarrollo del feto nos llevan a diversas conclusiones previas: Que el autismo presenta un origen genético (este o no relacionado con otros factores que afecta a este desorden genético); que el niño nace con autismo; que la aparición de este fenotipo puede sugerir nuevas vías de búsqueda o incluso facilitar o dar pistas sobre dónde buscar.

Destacar que los niños se parecerán como es lógico a sus padres, pero en algunos casos presentaran estas sutiles diferencias. Esperamos que este estudio sea replicado para dar más fortaleza a esta teoría y que pueda presentar una evidencia final.

ANEXOS:

Facial phenotypes in subgroups of prepubertal boys with autism spectrum disorders are correlated with clinical phenotypes – Artículo original en Inglés.

The teratology of autism

Environmental causes of central nervous system maldevelopment

Minor malformations and physical measurements in autism: data from Nova Scotia

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Un grupo de investigadores del centro La Belle Vie Research Laboratory de Tokio han encontrado una posible relación causa efecto entre una carencia en la presencia de Zinc en el organismo y los trastornos del neurodesarrollo asociados al autismo. El resultado del estudio sugiere que la deficiencia de zinc puede contribuir a la patogénesis del autismo. Sin embargo, el mayor fallo del estudio japonés es el no haber dispuesto de un grupo de control, es decir, de un grupo de sujetos que no tuviesen un diagnostico de autismo para poder tener un grado de comparación adecuado. A su vez, se basaron tan solo en estudios de cabello, que es una prueba poco fiable. Aunque el rigor y evidencia del estudio Japonés es baja, el hecho de que otros estudios con mayor calidad hayan encontrado causas similares nos anima a hacernos eco, aunque con ciertas reservas.

El equipo de investigación formado por Hiroshi Yasuda, Kazuya Yoshida, Yuichi Yasuda y Toyoharu Tsutsui realizó el estudio basándose en la concentración de zinc en el cabello de 1.967 niños con un diagnóstico de TEA (1.553 varones y 414 féminas). La tasa de incidencia en la carencia del mineral fue del 43,5 % en varones de 0 a 3 años y del 52,5 % en féminas en el mismo rango de edad. Cada día toma más fuerza la teoría de que una de las causas del autismo está directamente relacionada a un origen genético (hereditario en algunos casos y debido a mutaciones de novo en otros) por una parte y a una influencia de factores medioambientales por otro lado. Aunque quizá la parte relacionada a elementos tóxicos es una de las teorías que vienen tomando más fuerza, tal y como ya hemos informado en Autismo Diario. Elementos tóxicos parecen estar directamente relacionados con esta alteración epigenética de la expresión genética de base y se considera como un aspecto clave en la patogénesis de las enfermedades y trastornos de origen genético.

“El zinc es un oligoelemento esencial que juega un papel importante en el ácido nucleico y síntesis de proteínas, la replicación celular, el crecimiento y reparación de tejidos, especialmente en las mujeres embarazadas y lactantes. Por lo tanto, la deficiencia de zinc es conocida y asociada con varias condiciones patológicas, incluyendo alteraciones de la inmunidad, retraso en la cicatrización, retraso del crecimiento, trastornos del desarrollo neuronal y enfermedades degenerativas” sic

A su vez, esta carencia de zinc ya había sido estudiada en niños con Trastornos por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) por investigadores de la Universidad de Columbus – Ohio (EE.UU.) en el años 2005 y posteriormente por otro equipo internacional en el año 2009. Donde incluso la administración de zinc reducía las conductas dispersas o la tendencia depresiva. De igual forma, diversos estudios relacionados con los trastornos del aparato digestivo en la población pediátrica nos hablan de esta carencia de zinc y su posible relación con este tipo de trastornos del aparato digestivo en la población infantil en general.

A su vez, investigadores de Suecia y los EE.UU. también encontraron que la carencia de vitamina D podría estar asociada a los trastornos del neurodesarrollo en la población infanto-juvenil y más en concreto del autismo. La vitamina D se obtiene principalmente al tomar el sol, obtenemos alrededor del 90% de nuestra necesidad a través de esta vía. Otras vías serían los productos lácteos o el aceite de hígado de bacalao. Es interesante destacar la teoría del Dr. Cannel sobre la carencia de vitamina D y su relación directa con el autismo. En sendos artículos publicados en 2007 y actualizado en Agosto del 2010, el Dr. Cannell nos habla de estas carencias de vitamina D, aunque dada la extensión de los mismos dedicaremos un artículo específico a la teoría que defiende el citado Doctor.

En resumen, el zinc y la vitamina D juegan un papel primordial en el desarrollo correcto del cerebro. La vitamina D juega un gran papel como anti-inflamatorio, y hemos leído como el cerebro de los niños con autismo presentan un mayor tamaño y un mayor número de neuronas en algunas partes del cerebro. Esto a su vez puede estar asociado a que en determinadas épocas del año nacen más niños con autismo, es decir, al final del invierno, ya que hay una menor insolación, sumado a una posible ictericia. Pero de momento no dejan de ser teorías, aunque a medida que sabemos más y obtenemos una mayor visión global sobre el autismo, toda esta gran cantidad de piezas empieza poco a poco a tener cierto sentido.

ANEXOS:

What If Vitamin D Deficiency Is a Cause of Autism?

On the aetiology of autism

Infantile zinc deficiency: Association with autism spectrum disorders

Role of zinc in maternal and child mental health

Serum Zinc Correlates with Parent- and Teacher- Rated Inattention in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder

Vitamina D en Wikipedia

Zinc en Wikipedia

Desnutrición infantil y discapacidad, un peligroso vínculo

Estudio sobre el impacto de los metales tóxicos a largo plazo en la población

Los factores ambientales aumentan el riesgo de autismo

El consumo de vitaminas relacionado con una reducción del riesgo de tener un hijo con autismo

Los niños concebidos en invierno son más propensos a desarrollar autismo

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